banner

Nachricht

Sep 12, 2023

Die Wirkung von körperlichem Training auf den Verlauf der kardialen Troponin-T- und -I-Spiegel: drei unabhängige Trainingsstudien

Scientific Reports Band 5, Artikelnummer: 18320 (2016) Diesen Artikel zitieren

2971 Zugriffe

8 Zitate

1 Altmetrisch

Details zu den Metriken

Mit der Einführung hochempfindlicher Tests wurden kardiale Troponine zu potenziellen Biomarkern für die Risikostratifizierung und Prognosemedizin. Beobachtungsstudien haben einen umgekehrten Zusammenhang zwischen körperlicher Aktivität und basalen kardialen Troponinspiegeln berichtet. Eine Kausalität konnte jedoch nie nachgewiesen werden. Diese Studie untersuchte, ob die basalen kardialen Troponinkonzentrationen empfänglich für Lebensstilinterventionen wie körperliches Training sind. Basales hochempfindliches kardiales Troponin T (cTnT) und I (cTnI) wurden in zwei Widerstandstrainingsprogrammen (12 Wochen (Studie 1) und 24 Wochen (Studie 2)) bei älteren Erwachsenen (≥ 65 Jahre) überwacht. . Darüber hinaus wurde eine retrospektive Analyse für hochempfindliches Troponin I in einer 24-wöchigen, belastungskontrollierten Studie an (vor)gebrechlichen älteren Erwachsenen durchgeführt (Studie 3). Insgesamt wurden 91 Probanden in die endgültigen Datenanalysen einbezogen. In den Studien 1 und 2 gab es im Laufe der Zeit keine signifikanten Veränderungen der kardialen Troponinwerte (Studie 1: cTnT −0,13 (−0,33–+0,08) ng/l/12 Wochen, cTnI −0,10 (−0,33–+0,12) ng/ L/12 Wochen; Studie 2: cTnT −1,99 (−4,79–+0,81) ng/L/24 Wochen, cTnI −1,59 (−5,70–+2,51) ng/L/24 Wochen). Auch in Studie 3 gab es keine signifikante Wechselwirkung zwischen Training und dem Verlauf des kardialen Troponins (p = 0,27). Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese Studie keinen Beweis dafür liefert, dass längeres Widerstandstraining den basalen Troponinspiegel im Herzen modulieren kann.

Die Entwicklung immer empfindlicherer Tests für kardiales Troponin hat mittlerweile einen Punkt erreicht, an dem die kardialen Troponinkonzentrationen bei der Mehrzahl der Probanden einer gesunden Referenzpopulation genau bestimmt werden können1. Parallel zur Entwicklung von Assays mit zunehmender Empfindlichkeit hat sich das Interesse an kardialem Troponin von der akuten Herzversorgung auf Risikovorhersage und Risikostratifizierung ausgeweitet2. Studien an verschiedenen Patientengruppen und asymptomatischen Personen haben überzeugende Beweise dafür geliefert, dass die Ausgangswerte des kardialen Troponins das Ergebnis vorhersagen3. Interessanterweise ist der beobachtete Risikogradient nicht auf Erhöhungen über dem 99. Perzentil beschränkt, sondern ist sogar innerhalb des Referenzintervalls der „gesunden“ Bevölkerung sichtbar und unabhängig von traditionellen Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht und Diabetes4,5,6,7,8, 9. In der Framingham-Herzstudie verleiht die basale Troponin-I-Konzentration im Herzen den Standardrisikofaktoren einen prognostischen Wert für die Vorhersage von Tod und Herz-Kreislauf-Erkrankungen10. Darüber hinaus bergen zeitliche Anstiege der kardialen Troponinkonzentrationen im Laufe der Zeit ein zusätzliches kardiovaskuläres Risiko und stehen in umgekehrtem Zusammenhang mit dem Grad der körperlichen Fitness7,11. Diese Beobachtungen bilden die Grundlage für die Hypothese, dass kardiales Troponin ein modifizierbarer Parameter ist, der für Lebensstilinterventionen wie ein Trainingsprogramm empfänglich sein kann. In einer kürzlich durchgeführten Studie mit (vor)gebrechlichen Probanden haben wir die Hypothese getestet, dass ein überwachtes Krafttrainingsprogramm den Verlauf des kardialen Troponinspiegels im Laufe der Zeit beeinflussen kann12. Dieses 24-wöchige überwachte zweiwöchentliche Trainingsprogramm hatte jedoch trotz erheblicher Verbesserungen der körperlichen Leistungsfähigkeit dieser Probanden keine positive Wirkung auf den Verlauf des kardialen Troponin-T-Spiegels12. Diese negative Studie wurde an gebrechlichen und vorgebrechlichen Probanden durchgeführt, die sich durch einen wesentlich erhöhten Ausgangswert des kardialen Troponinspiegels auszeichneten und daher theoretisch am besten für die potenziellen Vorteile einer Trainingsintervention geeignet waren. Ein möglicher Nachteil war jedoch die begrenzte Trainingsbelastung, die aufgrund der Gebrechlichkeit dieser älteren Probanden auferlegt werden konnte. Trotz dieser Einschränkungen ähnelten unsere Ergebnisse jedoch denen anderer neuerer Berichte: 14-wöchiges Ausdauertraining bei untrainierten Erwachsenen13, 17-wöchiges Halbmarathontraining bei zuvor sitzenden Männern14 und 3-monatiges körperliches Training bei Patienten mit Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse). II-IV)15 führte nicht zu einer Verringerung der basalen Troponin-T-Konzentrationen im Herzen. Einschränkungen dieser Studien waren jedoch die niedrigen basalen kardialen Troponinkonzentrationen13 und die Verwendung konventioneller statt hochempfindlicher kardialer Troponin-T-Assays14,15, die die Fähigkeit zur Erkennung eines Effekts verringerten. Ein weiterer Punkt, der Beachtung verdient, ist, dass die Wirkung von Trainingsinterventionen auf das kardiale Troponin I noch nie untersucht wurde. Da kardiales Troponin T und I zwei verschiedene Proteine ​​des kardialen Troponinkomplexes mit unterschiedlichen biochemischen Eigenschaften16 und unterschiedlichen Freisetzungsmustern17 sind, können beide kardialen Troponine auch unterschiedlich auf Lebensstilinterventionen reagieren.

Das Ziel der aktuellen Studie besteht darin, 1) die Einschränkungen früherer Studien zu überwinden und 2) die Wirkung von körperlichem Training auf den basalen kardialen Troponin-I-Spiegel zu untersuchen. Aus diesem Grund präsentieren wir nun zwei zusätzliche Trainingsstudien zur Wirkung eines intensiveren Trainingsprogramms auf den Verlauf hochempfindlicher kardialer Troponin-T- und -I-Spiegel bei älteren Erwachsenen, einer Bevölkerungsgruppe, die häufig erhöhte basale kardiale Troponinkonzentrationen aufweist. Zusätzliches hochempfindliches Troponin I wurde in unserer zuvor durchgeführten Studie an (vor)gebrechlichen Probanden gemessen, um einen vollständigen und umfassenden Überblick über die Auswirkungen von drei überwachten Trainingsprogrammen zu geben.

Um die Wirkung von Krafttraining auf das kardiale Troponin T (cTnT) und I (cTnI) bei älteren Erwachsenen zu untersuchen, wurden zwei unabhängige Studien durchgeführt: eine Studie zur Wirkung von 12-wöchigem Krafttraining bei älteren Männern ( ≥65 Jahre) (Studie 1) und eine zweite Studie zur Wirkung eines 24-wöchigen Krafttrainings bei älteren Männern und Frauen (≥65 Jahre) (Studie 2). Darüber hinaus haben wir in unserer kürzlich veröffentlichten Studie eine retrospektive Analyse für kardiales Troponin I durchgeführt, um den Effekt eines 24-wöchigen Krafttrainingsprogramms auf den Verlauf des Troponin-T-Spiegels bei (vor)gebrechlichen Probanden (≥ 65 Jahre) zu untersuchen ( Studie 3).

Alle Studien entsprachen den Grundsätzen der Deklaration von Helsinki und wurden von den örtlichen institutionellen Prüfungsausschüssen und den Ethikkommissionen der Universität Wageningen oder des Universitätsklinikums Maastricht genehmigt. Die Rekrutierung der Teilnehmer erfolgte durch Anzeigen in lokalen Zeitungen (Studie 1 und 2) oder durch die Ansprache älterer Menschen, die in Mehrfamilienhäusern und Seniorenheimen lebten (Studie 3). Alle Teilnehmer gaben eine schriftliche Einverständniserklärung ab. Probanden konnten nur dann aufgenommen werden, wenn sie in den letzten zwei Jahren an keinem strukturierten Trainingsprogramm teilgenommen hatten.

Insgesamt wurden 14 Probanden in Studie 1 eingeschlossen. Einschlusskriterien waren Alter (65–85 Jahre), männliches Geschlecht und die Fähigkeit, Studienabläufe zu verstehen und durchzuführen. Ausschlusskriterien waren (stille) Herz- oder periphere Gefäßerkrankungen, orthopädische Einschränkungen (selbst berichtet) und Typ-2-Diabetes (basierend auf einem oralen Glukosetoleranztest). Eine Trainingseinheit bestand aus einem 5-minütigen Aufwärmen auf einem Fahrradergometer, vier Sätzen auf Beinpresse- und Beinstreckergeräten und einem 5-minütigen Abkühlen auf dem Fahrradergometer. Die Arbeitsbelastung begann bei 60 % des 1-Wiederholungsmaximums (1-RM) (10–15 Wiederholungen pro Satz) und wurde auf 75–80 % des 1-RM (8–10 Wiederholungen pro Satz) erhöht. Die typische Dauer einer Trainingseinheit betrug etwa 45 Minuten und das Verhältnis von Arbeit zu Ruhe betrug 1:4. Dieses überwachte Krafttrainingsprogramm wurde 12 Wochen lang dreimal pro Woche durchgeführt. Zwischen aufeinanderfolgenden Trainingseinheiten lag eine Ruhezeit von mindestens 2 Tagen. Blutproben wurden durch eine Venenpunktion nach einem Fasten über Nacht, mindestens drei Tage nach der letzten Trainingseinheit, vor Beginn des Trainingsprogramms (Woche 0) und nach 4, 8 und 12 Wochen Intervention entnommen. Diese Studie ist eine Teilstudie einer umfangreicheren Studie, in der die Auswirkungen von Krafttraining bei älteren Männern auf Muskelkraft, Körperzusammensetzung und muskelfasertypspezifische Merkmale als primäres Ergebnis untersucht wurden18.

Insgesamt wurden 27 Probanden in Studie 2 eingeschlossen. Einschlusskriterien waren das Alter (65–90 Jahre) und die Fähigkeit, Studienabläufe zu verstehen und durchzuführen. Die Ausschlusskriterien waren die gleichen wie in Studie 1. Die Trainingseinheiten bestanden aus einem 5-minütigen Aufwärmen auf einem Fahrradergometer, vier Sätzen auf Beinpresse- und Beinstreckergeräten und drei Sätzen auf Brustpresse und horizontalem Rudern; Diese vier Übungen wurden in jeder Trainingseinheit durchgeführt. Darüber hinaus wurden zwischen den folgenden Trainingseinheiten drei Sätze vertikaler Latzug und Bauchkrämpfe mit Bizeps-Curls und Trizeps-Streckungen abgewechselt. Die Arbeitsbelastung begann bei 60 % des 1-RM (10–15 Wiederholungen pro Satz) und wurde auf 75–80 % des 1-RM (8–10 Wiederholungen pro Satz) gesteigert. Die typische Dauer einer Trainingseinheit betrug etwa 45 Minuten und das Verhältnis von Arbeit zu Ruhe betrug 1:4. Dieses überwachte Krafttrainingsprogramm wurde 24 Wochen lang dreimal pro Woche durchgeführt. Zwischen aufeinanderfolgenden Trainingseinheiten lag eine Ruhezeit von mindestens 2 Tagen. Blutproben wurden durch eine Venenpunktion nach einem Fasten über Nacht mindestens drei Tage nach der letzten Trainingseinheit vor Beginn des Trainingsprogramms (Woche 0) und nach 4, 8, 12, 16, 20 und 24 Wochen Intervention entnommen. Dies ist eine Teilstudie einer umfangreicheren Studie zu den Auswirkungen einer körperlichen Trainingsintervention bei älteren Erwachsenen auf Muskelkraft, Körperzusammensetzung und muskelfasertypspezifische Eigenschaften. In diese aktuelle Studie haben wir nur Probanden aus der Kontrollgruppe einbezogen, die keine Nahrungsproteinergänzung erhielten (wie im ursprünglichen Studienprotokoll beschrieben)19,20.

Methodische Details der Studie 3 wurden bereits zuvor beschrieben12. Kurz gesagt, es wurden insgesamt 62 (vor)gebrechliche ältere Männer und Frauen (≥65 Jahre) eingeschlossen, die gleichmäßig auf eine Interventions- und eine Kontrollgruppe verteilt waren. Gebrechlichkeit und Vorgebrechlichkeit wurden gemäß den Fried-Kriterien definiert (Probanden wurden als vorgebrechlich betrachtet, wenn 1 oder 2 Kriterien zutrafen, und als gebrechlich, wenn 3 oder mehr Kriterien vorhanden waren): (1) unbeabsichtigter Gewichtsverlust, (2) Schwäche, (3) selbstbewusst berichteten über Erschöpfung, (4) langsame Gehgeschwindigkeit und (5) geringe körperliche Aktivität21. Die Interventionsgruppe nahm an einem 24-wöchigen, alle zwei Wochen stattfindenden, überwachten Krafttrainingsprogramm teil. Blutproben wurden durch eine Venenpunktion nach einer Fastennacht vor Beginn des Trainingsprogramms (Woche 0), nach 12 und nach 24 Wochen Intervention entnommen. Die Auswirkungen des Trainingsprogramms auf Muskelmasse, Muskelkraft, körperliche Leistungsfähigkeit und Troponin-T-Spiegel wurden kürzlich veröffentlicht. In diese aktuelle Studie haben wir nur Probanden aus der Kontrollgruppe einbezogen, die keine Nahrungsproteinergänzung erhielten (wie im ursprünglichen Studienprotokoll beschrieben)12,22,23.

Plasma- und Serumproben wurden bis zur Analyse bei –80 °C gelagert. Die kardialen Troponine im Serum (Studie 1) und Plasma (Studie 2 und 3) wurden mit dem hochempfindlichen cTnT-Assay (Leerwertgrenze 3,0 ng/L, Nachweisgrenze 5,0 ng/L, 99. Perzentil 14 ng/L24) auf dem Cobas gemessen Analysator (Roche Diagnostics) und der hochempfindliche cTnI-Assay (laut Hersteller, Leerwertgrenze 0,7–1,3 ng/L, Nachweisgrenze 1,1–1,9 ng/L, 99. Perzentil 26,2 ng/L und 10 % CV 4,7 ng/L L) auf dem ARCHITECT-Analysegerät (Abbott Diagnostics).

Normalverteilte Parameter wurden als Mittelwert ± Standardabweichung (SD), nicht normalverteilte Parameter als Median und Interquartilbereich (IQR) und kategoriale Variablen als Zahl (n) und Prozentsatz (%) ausgedrückt. Änderungen der basalen kardialen Troponin-T- und I-Konzentrationen im Zeitverlauf wurden mithilfe gemischter linearer Modellanalysen (Random Intercept) mit der Kovariatenzeit als festem Effekt analysiert. Die Einbeziehung von 14 Probanden in Studie 1 und 27 Probanden in Studie 2 ergab eine Aussagekraft von mindestens 90 % bei einem Signifikanzniveau von 5 %, um eine 10 %ige Verringerung der kardialen Troponinspiegel festzustellen, was einer Abbrecherquote von 25 % entspricht. Diese Post-hoc-Leistungsberechnungen basierten auf der Annahme einer mittleren cTnT-Ausgangskonzentration von 8,0 ng/l und einer cTnI-Konzentration von 6,0 ng/l für Studie 1 und einer mittleren kardialen cTnT-Ausgangskonzentration von 6,0 ng/l und einer cTnI-Konzentration von 4,0 ng/L für Studie 2 mit älteren Männern und Frauen (geschätzte Basiskorrelation und Abklingrate 0,90 bzw. 0,25)25. Wir verwendeten zweistufige Design-Mixed-Linear-Modellanalysen (Random Intercept) mit Zeit und Intervention als festen Effekten, um die Unterschiede im Verlauf von kardialem Troponin I zwischen (vor)gebrechlichen Probanden in der Kontrollgruppe und in der Interventionsgruppe zu bewerten. Die Leistungsberechnung für Studie 3 wurde bereits beschrieben12. Alle statistischen Analysen wurden mit SPSS, Version 20.0, durchgeführt. P ≤ 0,05 wurde für alle Analysen als statistisch signifikant angesehen.

Die in Studie 1 und 2 eingeschlossenen Probanden zeigten eine Compliance von 97 % bzw. 90 % bei den geplanten, überwachten Schulungssitzungen. In jeder Studie zog sich ein Proband zurück. Zehn Probanden (15 %) brachen die Studie 3 ab. Die Probanden brachen die Teilnahme aus zeitlichen Gründen und aus medizinischen Gründen ab, die nichts mit dem Übungstraining zu tun hatten. Insgesamt schlossen wir in die abschließende Datenanalyse ein: 13 ältere Männer, die am 12-wöchigen Trainingsprogramm teilnahmen (Studie 1), 26 ältere Männer und Frauen, die am 24-wöchigen Trainingsprogramm teilnahmen (Studie 2) und 52 Probanden in der Retrospektive Troponin-I-Analyse mit (vor)gebrechlichen älteren Männern und Frauen (Studie 3). Tabelle 1 zeigt die klinischen Merkmale der Probanden zu Studienbeginn. Ausgangsmerkmale für (vor)gebrechliche Probanden wurden bereits zuvor veröffentlicht12.

Abbildung 1 zeigt den zeitlichen Verlauf der kardialen Troponin-T- und kardialen Troponin-I-Spiegel in Studie 1 und 2 (einzelne Daten siehe ergänzende Abbildungen S1 und S2 online). Tabelle 2 zeigt die entsprechenden Ausgangs- und Folgewerte für cTnT und cTnI. Ein Proband in Studie 2 (3 % der Teilnehmer in Studie 1 und 2) hatte zu jedem Zeitpunkt kardiale Troponin-T-Konzentrationen unterhalb der Leerwertgrenze (3 ng/l) und wurde daher von der kardialen Troponin-T-Analyse ausgeschlossen. In Studie 1 und 2 wiesen 98,6 % bzw. 99,6 % aller anderen Troponin T- und I-Messungen Konzentrationen über dem Leerwertgrenzwert auf. Unter Verwendung gemischter linearer Modellanalysen fanden wir bei älteren Männern, die an einem 12-wöchigen Widerstandstrainingsprogramm teilnahmen (cTnT −0,13 (−0,33–+0,08) ng/l/12 Wochen), keine signifikanten Veränderungen im kardialen Troponinspiegel über die Zeit (p = 0,16), cTnI −0,10 (−0,33–+0,12) ng/L/12 Wochen (p = 0,44)) und bei älteren Männern und Frauen, die an einem 24-wöchigen Krafttrainingsprogramm teilnahmen (cTnT − 1,99 (−4,79–+0,81) ng/l/24 Wochen (p = 0,23), cTnI −1,59 (−5,70–+2,51) ng/l/24 Wochen (p = 0,37)).

Verlauf von kardialem TroponinT und I bei älteren Erwachsenen, die an 12- und 24-wöchigen Trainingsprogrammen teilnehmen.

Mediane (Interquartilbereich) cTn-Konzentrationen bei älteren Erwachsenen, die an einem überwachten Krafttrainingsprogramm teilnehmen: (A) cTnT-Verlauf bei älteren Männern in einem 12-wöchigen Trainingsprogramm; (B) cTnI-Verlauf bei älteren Männern in einem 12-wöchigen Trainingsprogramm; (C) cTnT-Verlauf bei älteren Männern und Frauen in einem 24-wöchigen Trainingsprogramm; (D) cTnI-Verlauf bei älteren Männern und Frauen in einem 24-wöchigen Trainingsprogramm.

Tabelle 3 zeigt die Ausgangs-cTnI-Konzentrationen und die 12-wöchigen und 24-wöchigen Follow-up-Daten von (vor)gebrechlichen älteren Männern und Frauen. In der Kontrollgruppe lagen alle Werte über der Leerwertgrenze des Tests (1,3 ng/L), 3 Probanden hatten mindestens einen Wert über dem 99. Perzentil von 26,2 ng/L, das für die Diagnose eines Myokardinfarkts herangezogen wird. In der Interventionsgruppe hatte ein Proband einen Wert unter der Leerwertgrenze des Tests und ein Proband hatte mindestens einen Wert über dem 99. Perzentil. Gemischte lineare Modellanalysen ergaben keine signifikante Interaktion zwischen dem Training und dem Verlauf der cTnI-Spiegel zwischen der Interventions- und der Kontrollgruppe (Intention-to-Treat-Analyse p = 0,27, Per-Protokoll-Analyse p = 0,27) (Einzeldaten siehe ergänzende Abb. S2 online).

In zwei unabhängigen überwachten Trainingsstudien über 12 bzw. 24 Wochen fanden wir keinen Einfluss von Krafttraining auf den Verlauf der kardialen Troponin-T- und -I-Spiegel bei älteren Probanden, noch fanden wir einen Effekt eines 24-wöchigen Trainingsprogramms zum kardialen Troponin-I-Spiegel bei (vor)gebrechlichen Probanden.

Unsere Ergebnisse stützen nicht die Annahme, dass der Troponinspiegel im Herzen durch körperliche Betätigung verändert werden könnte. Diese Hypothese wurde durch Beobachtungsstudien postuliert, die zeigten, dass höhere körperliche Aktivität bei älteren Probanden sowohl mit niedrigeren basalen cTnT-Werten als auch einer geringeren Wahrscheinlichkeit eines signifikanten Anstiegs der cTnT-Konzentrationen zwischen aufeinanderfolgenden Besuchen verbunden war11,26. Um zu untersuchen, ob diesem Zusammenhang ein kausaler Zusammenhang zugrunde liegt, haben wir eine Reihe von Trainingsstudien an Probanden durchgeführt, bei denen häufig stabil erhöhte kardiale Troponinspiegel auftreten und die daher – zumindest theoretisch – am empfänglichsten für die positiven Auswirkungen einer Intervention sind. Um sicherzustellen, dass die basalen Troponinspiegel im Herzen und nicht die akuten Auswirkungen nach dem Training untersucht wurden, haben wir zwischen der letzten Trainingseinheit und der Blutentnahme ein dreitägiges Intervall eingerechnet27. Keine dieser Studien zeigte einen positiven Effekt von Krafttraining auf den Troponinspiegel im Herzen. Das nicht reagierende Muster von Troponin T und I auf ein Trainingsprogramm steht im Gegensatz zu den positiven Veränderungen, die für Beinkraft, Muskelmasse, Insulinsensitivität, HbA1c, Gesamtcholesterin und LDL beobachtet wurden18,19,20,22,23. Die vorliegenden Ergebnisse bestätigen und erweitern die Ergebnisse unserer früheren Trainingsinterventionsstudie bei (vor)gebrechlichen älteren Erwachsenen12, die sich ebenfalls durch positive Auswirkungen auf die körperliche Leistungsfähigkeit, jedoch keine Wirkung auf den zirkulierenden Troponinspiegel im Herzen auszeichnete.

Obwohl die absolute Zahl der Probanden in diesen Trainingsstudien relativ gering ist, lieferten alle Studien eine mindestens 90-prozentige Aussagekraft, um eine 10-prozentige Verringerung des kardialen Troponins im Laufe der Zeit festzustellen. Wir können die Möglichkeit nicht ausschließen, dass das Training einen geringeren Einfluss auf den Verlauf des Troponinspiegels hat, der in der vorliegenden Studie unentdeckt bleibt, aber wir sind der Meinung, dass (viel) kleinere Veränderungen als in unserer Leistungsberechnung angegeben nur eine begrenzte klinische Relevanz hätten. Eine mögliche Einschränkung unserer Studie hängt mit der Art der Trainingsintervention zusammen, die hauptsächlich Widerstandsübungen umfasst. Allerdings war aufgrund der körperlichen Verfassung der Probanden ein (intensives) Ausdauertraining nicht möglich. Trotz der in unseren Studien festgestellten körperlichen und metabolischen Verbesserungen18,19,20,22,23 kann eine berechtigte Frage sein, ob Krafttraining die am besten geeignete Trainingsart ist, um eine günstige Wirkung auf die Troponinkonzentration im Herzen zu erzielen. In diesem Zusammenhang sind die Ergebnisse einer kürzlich durchgeführten kardio-basierten Trainingsinterventionsstudie bei Patienten mit Herzinsuffizienz interessant. Ähnlich wie in unseren Studien wurde keine positive Wirkung eines überwachten Ausdauertrainingsprogramms auf den Troponin-T-Spiegel im Herzen festgestellt15.

Die Supervision während der Sitzungen trug zur internen Validität bei, könnte aber auch zu mehr Sicherheit, weniger unerwünschten Ereignissen und einer höheren Motivation bei den Probanden geführt haben. Dies kann dazu führen, dass die positiven Auswirkungen von körperlichem Training überbewertet werden. Ein weiterer Punkt hinsichtlich der Validität unserer Studie ist der Teilnehmerrekrutierungsprozess und das Studiendesign. Da die Teilnahme an der Studie mit einem erheblichen Zeitaufwand und einem relativ intensiven Trainingsprogramm verbunden ist, könnte dies eine spezifische, hochmotivierte Teilpopulation angezogen haben. Da unsere Studie an einer älteren Bevölkerung durchgeführt wurde, können wir nur über die Auswirkungen von körperlichem Training auf den basalen kardialen Troponinspiegel bei jüngeren Probanden spekulieren, die möglicherweise anders auf körperliches Training reagieren und eine höhere kardiovaskuläre Plastizität aufweisen28. Dennoch liefert unsere Studie keine Unterstützung für die Hypothese, dass die basalen kardialen Troponinkonzentrationen für ein längeres Widerstandstrainingsprogramm empfänglich sind.

Zitierweise für diesen Artikel: van der Linden, N. et al. Die Wirkung von körperlichem Training auf den Verlauf der kardialen Troponin-T- und -I-Spiegel: drei unabhängige Trainingsstudien. Wissenschaft. Rep. 5, 18320; doi: 10.1038/srep18320 (2015).

Koerbin, G. et al. Charakterisierung eines hochempfindlichen Troponin-I-Assays und seine Anwendung auf eine kardiogesunde Bevölkerung. Klinische Chemie und Labormedizin: CCLM/FESCC 50, 871–878, doi: 10.1515/cclm-2011-0540 (2012).

Artikel CAS Google Scholar

Giannitsis, E. & Katus, HA Hochempfindliche Troponine klopfen an die Tür der Primärprävention. European Heart Journal 35, 268–270, doi: 10.1093/eurheartj/eht479 (2014).

Artikel PubMed Google Scholar

Mills, NL et al. Implementierung eines empfindlichen Troponin-I-Tests und Risiko eines wiederkehrenden Myokardinfarkts und Todes bei Patienten mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. JAMA: die Zeitschrift der American Medical Association 305, 1210–1216, doi: 10.1001/jama.2011.338 (2011).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

de Lemos, JA et al. Zusammenhang zwischen Troponin T, nachgewiesen mit einem hochempfindlichen Assay, Herzstruktur und Mortalitätsrisiko in der Allgemeinbevölkerung. Jama 304, 2503–2512, doi: 10.1001/jama.2010.1768 (2010).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Saunders, JT et al. Mit einem hochempfindlichen Test gemessenes kardiales Troponin T sagt in der Atherosclerosis Risk in Communities-Studie koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz und Mortalität voraus. Circulation 123, 1367–1376, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.005264 (2011).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Zeller, T. et al. Hohe Bevölkerungsprävalenz von kardialem Troponin I, gemessen durch einen hochempfindlichen Assay und eine Schätzung des kardiovaskulären Risikos: die MORGAM Biomarker Project Scottish Cohort. European Heart Journal 35, 271–281, doi: 10.1093/eurheartj/eht406 (2014).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Eggers, KM, Venge, P., Lindahl, B. & Lind, L. Die mit einem hochempfindlichen Assay gemessenen kardialen Troponin-I-Spiegel steigen im Laufe der Zeit an und sind starke Prädiktoren für die Mortalität in einer älteren Bevölkerung. Journal of the American College of Cardiology 61, 1906–1913, doi: 10.1016/j.jacc.2012.12.048 (2013).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

White, HD et al. Zusammenhang zwischen aktuellen sensiblen Troponin-I-Spiegeln zu Studienbeginn und Veränderung nach einem Jahr mit langfristigen Koronarereignissen nach Myokardinfarkt oder instabiler Angina pectoris: Ergebnisse der LIPID-Studie (Langzeitintervention mit Pravastatin bei ischämischer Erkrankung). Journal of the American College of Cardiology 63, 345–354, doi: 10.1016/j.jacc.2013.08.1643 (2014).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Collinson, P. Die Rolle kardialer Biomarker bei der Risikobewertung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Aktuelle Meinung in der Kardiologie, doi: 10.1097/HCO.0000000000000081 (2014).

Wang, TJ et al. Prognostischer Nutzen neuartiger Biomarker für kardiovaskulären Stress: die Framingham Heart Study. Circulation 126, 1596–1604, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.129437 (2012).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

deFilippi, CR et al. Körperliche Aktivität, Veränderung der Biomarker für Myokardstress und -verletzung und daraus resultierendes Herzinsuffizienzrisiko bei älteren Erwachsenen. Journal of the American College of Cardiology 60, 2539–2547, doi: 10.1016/j.jacc.2012.08.1006 (2012).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

van der Linden, N. et al. Die Wirkung eines sechsmonatigen Krafttrainingsprogramms auf den Verlauf hochempfindlicher kardialer Troponin-T-Spiegel bei (vor)gebrechlichen älteren Menschen. International Journal of Cardiology 175, 374–375, doi: 10.1016/j.ijcard.2014.05.017 (2014).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Legaz-Arrese, A. et al. Einfluss eines Ausdauertrainingsprogramms auf die belastungsinduzierte Freisetzung kardialer Biomarker. Am J Physiol Heart Circ Physiol 308, H913–920, doi: 10.1152/ajpheart.00914.2014 (2015).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Vance, DD et al. Herzleistung, Biomarker und Genexpressionsstudien bei zuvor sitzenden Männern, die am Halbmarathontraining teilnehmen. BMC Sportwissenschaft, Medizin und Rehabilitation 6, 6, doi: 10.1186/2052-1847-6-6 (2014).

Artikel PubMed PubMed Central Google Scholar

Ahmad, T. et al. Die Auswirkungen von Bewegung auf kardiovaskuläre Biomarker bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. American Heart Journal 167, 193–202 e191, doi: 10.1016/j.ahj.2013.10.018 (2014).

Artikel CAS Google Scholar

Katrukha, IA Menschlicher kardialer Troponinkomplex. Struktur und Funktionen. Biochemistry (Mosc) 78, 1447–1465, doi: 10.1134/S0006297913130063 (2013).

Artikel CAS Google Scholar

Agewall, S., Giannitsis, E., Jernberg, T. & Katus, H. Troponin-Erhöhung bei koronarer vs. nicht-koronarer Erkrankung. European Heart Journal 32, 404–411, doi: 10.1093/eurheartj/ehq456 (2011).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Verdijk, LB et al. Die Hypertrophie der Skelettmuskulatur nach Krafttraining geht bei älteren Männern mit einem fasertypspezifischen Anstieg des Satellitenzellgehalts einher. Die Zeitschriften der Gerontologie. Reihe A, Biowissenschaften und Medizinwissenschaften 64, 332–339, doi: 10.1093/gerona/gln050 (2009).

Artikel CAS Google Scholar

Leenders, M. et al. Ältere Männer und Frauen profitieren gleichermaßen von längerem Widerstandstraining. Die Zeitschriften der Gerontologie. Reihe A, Biowissenschaften und Medizinwissenschaften 68, 769–779, doi: 10.1093/gerona/gls241 (2013).

Artikel Google Scholar

Leenders, M. et al. Proteinergänzung während Krafttraining bei älteren Menschen. Medizin und Wissenschaft in Sport und Bewegung 45, 542–552, doi: 10.1249/MSS.0b013e318272fcdb (2013).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Fried, LP et al. Gebrechlichkeit bei älteren Erwachsenen: Hinweise auf einen Phänotyp. Die Zeitschriften der Gerontologie. Reihe A, Biowissenschaften und Medizinwissenschaften 56, M146–156 (2001).

Artikel CAS Google Scholar

Tieland, M. et al. Eine Proteinergänzung erhöht den Muskelmassezuwachs bei längerem Widerstandstraining bei gebrechlichen älteren Menschen: eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie. Journal of the American Medical Directors Association 13, 713–719, doi: 10.1016/j.jamda.2012.05.020 (2012).

Artikel PubMed Google Scholar

Tieland, M. et al. Eine Proteinergänzung verbessert die körperliche Leistungsfähigkeit gebrechlicher älterer Menschen: eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie. Journal of the American Medical Directors Association 13, 720–726, doi: 10.1016/j.jamda.2012.07.005 (2012).

Artikel PubMed Google Scholar

Giannitsis, E. et al. Analytische Validierung eines hochempfindlichen kardialen Troponin-T-Assays. Clinical chemistry 56, 254–261, doi: 10.1373/clinchem.2009.132654 (2010).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Guo, Y., Logan, HL, Glueck, DH & Muller, KE Auswahl einer Stichprobengröße für Studien mit wiederholten Messungen. BMC Medical Research Methodology 13, 100, doi: 10.1186/1471-2288-13-100 (2013).

Artikel PubMed PubMed Central Google Scholar

Klenk, J. et al. Zusammenhang zwischen objektiv gemessener körperlicher Aktivität und etablierten und neuen kardiovaskulären Biomarkern bei älteren Probanden: Jeder Schritt zählt. Journal of Epidemiology and Community Health 67, 194–197, doi: 10.1136/jech-2012-201312 (2013).

Artikel PubMed Google Scholar

Savukoski, T., Mehtala, L., Lindahl, B., Venge, P. & Pettersson, K. Erhöhung der kardialen Troponine, gemessen nach Freizeit-Widerstandstraining. Clin Biochem, doi: 10.1016/j.clinbiochem.2015.06.015 (2015).

Wang, E. et al. Durch körperliche Betätigung verursachte Veränderungen der Stoffwechselkapazität mit zunehmendem Alter: Die Rolle der zentralen kardiovaskulären Plastizität. Alter (Dordr) 36, 665–676, doi: 10.1007/s11357-013-9596-x (2014).

Artikel CAS Google Scholar

Inker, LA et al. Schätzung der glomerulären Filtrationsrate anhand von Serumkreatinin und Cystatin C. The New England Journal of Medicine 367, 20–29, doi: 10.1056/NEJMoa1114248 (2012).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Referenzen herunterladen

Abteilung für Klinische Chemie, Kardiovaskuläres Forschungsinstitut Maastricht (CARIM), Maastricht University Medical Center (MUMC), Maastricht, Niederlande

Noreen van der Linden, Lieke JJ Klinkenberg, Otto Bekers, Marja P. van Dieijen-Visser und Steven JR Meex

Abteilung für Bewegungswissenschaften, Schule für Ernährung, Toxikologie und Stoffwechsel (NUTRIM), Universitätsklinikum Maastricht (MUMC), Maastricht, Niederlande

Marika Leenders, Lex B. Verdijk und Luc JC van Loon

Top Institute Food and Nutrition, Universität Wageningen, Wageningen, Niederlande

Marika Leenders, Michael Tieland, Lex B. Verdijk, Lisette CPGM de Groot und Luc JC van Loon

Abteilung für Humanernährung, Universität Wageningen, Wageningen, Niederlande

Michael Tieland & Lisette CPGM de Groot

Abteilung für Klinische Chemie, Gelre-Krankenhäuser, Apeldoorn, Niederlande

Marijke Niens & Jeroen DE van Suijlen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

NvdL, LdG, LvL, MvD-V. und SM konzipierten die Experimente, NvdL, LK, ML, MT, LV und MN führten die Experimente durch, NvdL, LK und SM analysierten die Ergebnisse und NvdL und SM verfassten das Manuskript. NvdL, LK, ML, MT, LV, MN, JvS, LdG, OB, LvL, MvD-V. und SM überprüfte das Manuskript.

Die Autoren geben an, dass keine konkurrierenden finanziellen Interessen bestehen.

Dieses Werk ist unter einer Creative Commons Attribution 4.0 International License lizenziert. Die Bilder oder anderes Material Dritter in diesem Artikel sind in der Creative Commons-Lizenz des Artikels enthalten, sofern in der Quellenangabe nichts anderes angegeben ist; Wenn das Material nicht unter der Creative-Commons-Lizenz enthalten ist, müssen Benutzer die Erlaubnis des Lizenzinhabers einholen, um das Material zu reproduzieren. Um eine Kopie dieser Lizenz anzuzeigen, besuchen Sie http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Nachdrucke und Genehmigungen

van der Linden, N., Klinkenberg, L., Leenders, M. et al. Die Wirkung von körperlichem Training auf den Verlauf der kardialen Troponin-T- und -I-Spiegel: drei unabhängige Trainingsstudien. Sci Rep 5, 18320 (2016). https://doi.org/10.1038/srep18320

Zitat herunterladen

Eingegangen: 17. Juni 2015

Angenommen: 16. November 2015

Veröffentlicht: 16. Dezember 2015

DOI: https://doi.org/10.1038/srep18320

Jeder, mit dem Sie den folgenden Link teilen, kann diesen Inhalt lesen:

Leider ist für diesen Artikel derzeit kein Link zum Teilen verfügbar.

Bereitgestellt von der Content-Sharing-Initiative Springer Nature SharedIt

Durch das Absenden eines Kommentars erklären Sie sich damit einverstanden, unsere Nutzungsbedingungen und Community-Richtlinien einzuhalten. Wenn Sie etwas als missbräuchlich empfinden oder etwas nicht unseren Bedingungen oder Richtlinien entspricht, kennzeichnen Sie es bitte als unangemessen.

AKTIE