Patientenphänotypen und kardiovaskuläres Risiko bei Typ-2-Diabetes: die Jackson Heart Study

Kardiovaskuläre Diabetologie Band 21, Artikelnummer: 89 (2022) Diesen Artikel zitieren

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Die kardiovaskuläre Prognose im Zusammenhang mit Typ-2-Diabetes wird möglicherweise nicht ausreichend durch Informationen zu Begleiterkrankungen wie Fettleibigkeit und Bluthochdruck erfasst. Um die kardiovaskuläre Prognose bei Diabetikern zu verbessern, führten wir eine Phänotypisierung mithilfe eines Clustering-Ansatzes auf der Grundlage klinischer Daten, echokardiographischer Indizes und Biomarker durch.

Wir führten im Rahmen der Jackson Heart Study eine Clusteranalyse klinischer, biochemischer und echokardiographischer Variablen von 529 Schwarzen mit Diabetes durch. Ein Zusammenhang zwischen identifizierten Clustern und schwerwiegenden unerwünschten kardiovaskulären Ereignissen (MACE – zusammengesetzt aus koronarer Herzkrankheit, Schlaganfall, Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern) wurde mithilfe der Cox-Proportional-Hazards-Modellierung bewertet.

Die Clusteranalyse unterteilte Personen mit Diabetes (68 % Frauen, Durchschnittsalter 60 ± 10 Jahre) in drei verschiedene Cluster (Cluster 1, 2 und 3 – wobei Cluster 3 ein hypertropher Cluster ist, der durch die höchste LV-Masse und den höchsten Gehalt an natriuretischem Peptid im Gehirn (BNP) gekennzeichnet ist. und hochempfindliches kardiales Troponin-I [hs-cTnI]). Nach durchschnittlich 12,1 Jahren kam es zu 141 kardiovaskulären Ereignissen. Im Vergleich zu Cluster 1 hatte Cluster 3 ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Hazard Ratio [HR] 1,60; 95 %-Konfidenzintervall [KI] 1,08, 2,37), während Cluster 2 ein ähnliches Ergebnisrisiko aufwies (HR 1,11; 95 %-KI 0,73). , 168).

Bei Schwarzen mit Diabetes identifizierte die Clusteranalyse drei unterschiedliche echokardiographische und Biomarker-Phänotypen, wobei Cluster 3 (hohe LV-Masse, hohe kardiale Biomarker) mit schlechteren Ergebnissen verbunden war, was den prognostischen Wert einer subklinischen Myokardfunktionsstörung unterstreicht.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Typ-2-Diabetes (Diabetes) sind häufige und gleichzeitig auftretende Erkrankungen [1, 2]. Personen mit Diabetes haben ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich koronarer Herzkrankheit [3], Schlaganfall [4], Herzinsuffizienz [5] und Vorhofflimmern [6]. Aktuelle klinische Studien mit Diabetes-Medikamenten, nämlich Natrium-Glucose-Co-Transporter-2 (SGLT-2)-Inhibitoren [7] und Glucagon-ähnlichen Peptid-1-(GLP-1)-Rezeptor-Agonisten [8], haben erhebliche kardiovaskuläre Vorteile bei Personen mit Diabetes gezeigt Diabetes. Die Ergebnisse dieser Studien werden durch Studien zu den möglichen Auswirkungen von SGLT2-Inhibitoren auf Signalwege, die Diabetes mit Herzinsuffizienz verbinden, untermauert, einschließlich Insulinresistenz, myokardialer Fettansammlung, Herzfunktion, Herzstoffwechsel sowie arterieller Steifheit [9, 10]. Aufgrund der Ergebnisse der Studien zu SGTL2-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptor-Agonisten ist es unerlässlich, unser Verständnis des kardiovaskulären Risikos bei Menschen mit Diabetes zu verfeinern, da dies als Leitfaden für eine angemessene Umsetzung dieser neuartigen Therapien dienen wird.

Diabetes geht tendenziell mit anderen kardiometabolischen Erkrankungen einher, daher sollte jede Beurteilung einer diabetesbedingten Myokardfunktionsstörung und ihres prognostischen Werts die Komorbiditäten berücksichtigen. Tatsächlich besteht Diabetes häufig gleichzeitig mit Komorbiditäten wie Fettleibigkeit und Bluthochdruck [11]. Fettleibigkeit [12, 13, 14] und Bluthochdruck [13, 14] können ebenfalls zu Myokardveränderungen führen, die einige Ähnlichkeiten mit den diabetesbedingten Myokardveränderungen aufweisen können. Daher ist der spezifische individuelle und synergistische Beitrag verschiedener ursächlicher Faktoren zur diabetesbedingten Herzfunktionsstörung unklar. Die Clusteranalyse, ein hypothesenfreier Ansatz (im Gegensatz zu klassischen statistischen Analysen) zur Risikoabschätzung [15, 16], kann eine verfeinerte Phänotypisierung ermöglichen und somit neue Erkenntnisse über den Beitrag verschiedener Risikofaktoren zum erhöhten kardiovaskulären Risiko bei Patienten liefern Diabetes.

Wir haben Daten aus der gemeinschaftsbasierten Jackson Heart Study mit schwarzen Erwachsenen verwendet, um Cluster von Herzphänotypen bei Personen mit Diabetes zu identifizieren. Wir untersuchten auch die Verteilung klinischer und echokardiographischer Parameter, die möglicherweise die kardiovaskuläre Prognose besser definieren.

Für die Jackson Heart Study wurden 5306 Schwarze (Afroamerikaner) im Alter von 21 bis 94 Jahren aus der Metropolregion Jackson, Mississippi, rekrutiert [17]. Das Design und die Methoden der Jackson Heart Study wurden an anderer Stelle beschrieben [17]. Die vorliegende Studie umfasste Teilnehmer, die an Untersuchung 1 (2000–2004) teilnahmen, sich einer Echokardiographie unterzogen und bei denen Diabetes festgestellt wurde (n = 1123). Der Diabetesstatus wurde anhand der Kriterien der American Diabetes Association definiert als Nüchtern-Plasmaglukosewert ≥ (126 mg/dl) oder HbA1C ≥ 6,5 % [18], selbst gemeldeter Diabetes oder bestätigte Einnahme von blutzuckersenkenden Medikamenten oder Selbstbericht des Arztes -diagnostizierter Diabetes. Wie in der Zusatzdatei 1: Abb. S1 gezeigt, haben wir Teilnehmer mit einer Vorgeschichte von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (einschließlich Vorgeschichte einer koronaren Herzkrankheit, Kardiomyopathie/Herzinsuffizienz einschließlich Herzklappenerkrankung [mittelschwere oder stärkere Mitralinsuffizienz und Aorteninsuffizienz]) und dem Vorliegen von ausgeschlossen regionale LV-Wandbewegungsanomalien), fehlende Daten zu echokardiographischen Variablen und fehlende Daten zu anderen Variablen, einschließlich natriuretischem Peptid des Gehirns (BNP) und hochempfindlichem kardialem Troponin-I (hs-cTnI) und anderen Variablen. Nach der Anwendung von Ausschlüssen umfasste die endgültige Analysestichprobe 529 Erwachsene. Der Vergleich der in die Studie einbezogenen Personen mit den ausgeschlossenen Personen ist in der Zusatzdatei 1: Tabelle S1 dargestellt.

Das Studienprotokoll wurde vom institutionellen Prüfungsausschuss des University of Mississippi Medical Center, der Jackson State University und des Tugaloo College genehmigt. Alle Teilnehmer gaben eine Einverständniserklärung ab.

Die Herzultraschalluntersuchungen wurden mit einem Sonos 4500 Herzultraschallgerät (Hewlitt Packard, Andover, MA) durchgeführt. Messungen, einschließlich zweidimensionaler und Doppler-Flussbewertungen, wurden offline von einem ausgebildeten Echokardiographen auf der Grundlage der Empfehlungen der American Society of Echocardiography durchgeführt [19]. Das linksventrikuläre enddiastolische Volumen (LVEDV) und das endsystolische LV-Volumen (LVESV) wurden an der Körperoberfläche indiziert, und die LV-Masse wurde im M-Modus gemessen und mithilfe der von der American Society of Echocardiography korrigierten Formel berechnet: LV-Masse ( g) = 0,8 × 1,04 [(LV-enddiastolischer Durchmesser + IVST + PWT)3– (LV-enddiastolischer Durchmesser)3] + 0,6, wobei IVST die interventrikuläre Septumwanddicke und PWT die hintere Wanddicke ist. Für diese Analyse wurde die LV-Hypertrophie definiert als eine LV-Masse im Verhältnis zur Körperoberfläche (BSA) gemäß den Kriterien der American Society of Echocardiography (ASE) von > 95 g/m2 für Frauen und > 115 g/m2 für Frauen [20]. und eine niedrige Ejektionsfraktion wurde als eine LV-Ejektionsfraktion < 50 % definiert. Mittels gepulstem Wellendoppler wurden die Mitraleinflussgeschwindigkeiten sowie die Spitzengeschwindigkeiten der frühen (E) und späten (A) Diastole gemessen und das E/A-Verhältnis berechnet [21].

Klinische Informationen, einschließlich demografischer Merkmale, Krankengeschichte und Medikamenteneinnahme, wurden durch standardisierte Fragebögen, körperliche Untersuchungen und Labortests bewertet. Über die Methoden zur Risikofaktorermittlung in der Jackson Heart Study wurde an anderer Stelle berichtet [17]. Als aktuelle Raucher wurden diejenigen definiert, die angaben, im Jahr vor der Untersuchung regelmäßig ≥ 1 Zigarette pro Tag geraucht zu haben. Größe und Gewicht wurden gemessen und der Body-Mass-Index berechnet (kg/m2). Der Blutdruck wurde zweimal im linken Arm der sitzenden Person mit einem Quecksilbersäulen-Blutdruckmessgerät gemessen. Der Durchschnitt der beiden Messwerte wurde als Untersuchungs-Blutdruck verwendet, und Hypertonie wurde als systolischer Blutdruck ≥ 140 mmHg oder diastolischer Blutdruck ≥ 90 mmHg oder selbst berichteter Gebrauch von blutdrucksenkenden Medikamenten definiert. Das Serumkreatinin wurde mithilfe der Jaffe-Reaktionsrate gemessen und die Nierenfunktion wurde mithilfe der geschätzten glomerulären Filtrationsrate beurteilt, die anhand der Studiengleichung für chronische Nierenerkrankungen – EPI [22] berechnet wurde.

Die Konzentrationen von Gesamtcholesterin, High-Density-Lipoprotein (HDL) und Triglyceriden im Plasma wurden mit standardmäßigen enzymatischen Methoden auf einem Vitros 950 oder 250, Ortho-Clinical Diagnostics-Analysegerät (Raritan, NJ) gemäß den College of American Pathologists Proficiency Testing gemessen Programm [23]. Das Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL) wurde mithilfe der Friedewald-Gleichung berechnet. HbA1C wurde mittels Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (Tosoh G7, Tosoh Corporation, Tokio, Japan) gemessen. Der Variationskoeffizient für den HbA1C-Test lag zwischen 1,4 und 1,9 %. Zur Messung des HbA1C wurde ein vom National Glycohemoglobin Standardization Program zertifizierter Test verwendet. Der Nüchtern-Plasmaglukosespiegel wurde mit der Glukoseoxidase-Methode gemessen. Die Glukosetests wurden doppelt durchgeführt; Der Intra-Assay-Variationskoeffizient betrug < 3 %. Die Konzentrationen des zirkulierenden natriuretischen Peptids (BNP) im Gehirn wurden durch einen Chemilumineszenz-Immunoassay gemessen, der auf einem Immunoassay-System (ADVIA Centaur; Siemens) durchgeführt wurde, mit einem Intra-Assay-Variationskoeffizienten von 4,2 %, 3,1 % bzw. 3,4 % für 3 BNP-Konzentrationen [ 24]. Hochempfindliches kardiales Troponin-I (hs-cTnI) wurde mit der ARCHITECT hs-cTnI-Assay-Plattform (Abbott Diagnostics) gemessen, einem zweistufigen, doppelmonoklonalen Immunoassay, der mit Antikörpern beschichtete paramagnetische Mikropartikel verwendet. Der Assay hat einen Variationskoeffizienten von 10 % bei einer Konzentration von 3,0 ng/L [25].

Das wichtigste klinische Ergebnis von Interesse war eine Kombination schwerwiegender kardiovaskulärer unerwünschter Ereignisse, definiert als das erste Auftreten einer der folgenden tödlichen und nicht tödlichen kardiovaskulären Folgen: koronare Herzkrankheit, Schlaganfall, Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern, zwischen dem Datum a Erster Besuch des Teilnehmers und 31. Dezember 2016. Die Ereignisse wurden durch ein ärztlich geleitetes Beurteilungsverfahren in der Jackson Heart Study identifiziert, das zuvor beschrieben wurde [26]. Die Identifizierung einer aufgetretenen koronaren Herzkrankheit (tödlicher oder nicht tödlicher Myokardinfarkt oder koronare Revaskularisation), eines Schlaganfalls (tödlicher und nicht tödlicher ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall), einer Herzinsuffizienz und eines Vorhofflimmerns erfolgte in einem zweistufigen Prozess, einschließlich der Verwendung des relevante Codes der Internationalen Klassifikation von Krankheiten aus Krankenhausakten, gefolgt von einer Beurteilung [26].

Der anfängliche analytische Ansatz bestand darin, vier klinische Gruppen basierend auf dem Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Fettleibigkeit und/oder Bluthochdruck zu erstellen. Dazu gehörten: (1) Patienten mit isoliertem Diabetes; (2) Diabetes und Bluthochdruck; (3) Diabetes und Fettleibigkeit; und (4) Diabetes, Fettleibigkeit und Bluthochdruck. Wir untersuchten die unterschiedliche Verteilung kardiovaskulärer Risikofaktoren (Demografie, Hämodynamik und biochemische sowie antidiabetische Medikamente) und die Fähigkeit dieser klinischen Gruppen, das zukünftige Risiko kardiovaskulärer Folgen zu definieren. Anschließend führten wir eine agglomerative hierarchische Clusteranalyse von Personen auf der Grundlage klinischer und biochemischer (n = 21) und echokardiographischer (n = 8) Variablen durch. Durch hierarchisches Clustering entstehen natürlich Strukturen, die informativ sind und sich somit leicht über die Anzahl der Cluster bestimmen lassen [15]. Der Algorithmus geht davon aus, dass Personen mit näheren Datenpunkten im Raum eine größere Ähnlichkeit zueinander aufweisen als Personen mit weiter entfernten Datenpunkten. Wir haben den Ward-Ansatz verwendet, der damit beginnt, alle Individuen in einen einzelnen Cluster zu klassifizieren und ihn dann mit zunehmender Entfernung zu unterteilen, um die Varianz innerhalb des Clusters zu minimieren. Dieser Ansatz eignet sich auch gut für quantitative Variablen. Um die optimale Anzahl an Clustern zu erreichen, haben wir eine Reihe von 30 Indizes im in R implementierten NbClust-Paket angewendet [16]. Diese Funktion verwendet bis zu 30 Indizes, um die Anzahl der Cluster zu bestimmen, und schlägt das beste Clustering-Schema aus den verschiedenen Ergebnissen vor, die durch Variation aller Kombinationen aus Clusteranzahl, Entfernungsmaßen und Clustering-Methoden erzielt werden. In unserem Datensatz haben wir festgestellt, dass drei Cluster das Optimum darstellen, was eine kumulative Varianz von insgesamt 74 % und Eigenwerte von 2,25, 1,27 und 0,93 erklärt. Durch Clustering gruppierten wir Probanden mit ähnlichem Gesamtfunktionsprofil, um homogene Cluster von Diabetespatienten zu erstellen. Die wichtigsten Unterscheidungsfaktoren waren: LV-Masse (indiziert auf die Körperoberfläche), LEDV, LVESV, LVEF; E/A-Verhältnis und LA-Durchmesser (indiziert auf die Körperoberfläche).

Wir verglichen die Merkmale der Teilnehmer in den klinischen Gruppen (je nach Vorliegen von Fettleibigkeit und/oder Bluthochdruck) und den Clustern (1, 2 und 3) mithilfe des ANOVA- oder Kruskal-Wallis-Tests für kontinuierliche Variablen und des Chi-Quadrat-Tests oder des exakten Fischer-Tests Tests für kategoriale Variablen. Dem Vergleich kontinuierlicher Variablen folgten Post-hoc-Tests für paarweise Vergleiche im Falle einer Gesamtsignifikanz und die Anwendung einer Bonferroni-Korrektur für die Testmultiplizität. Die Verteilung der echokardiographischen Parameter wurde zwischen den Gruppen mithilfe linearer Regressionsmodelle unter Berücksichtigung von Alter und Geschlecht weiter verglichen. Wir haben uns dafür entschieden, nur diese beiden Variablen zu berücksichtigen, da klinische Variablen, die potenzielle Störfaktoren darstellen könnten, Teil der Clusterbildung waren.

Anschließend wurden Überlebensanalysen basierend auf Zeit-bis-Ereignis-Daten durchgeführt, um den prognostischen Wert der klinischen Gruppen und der identifizierten Cluster zu bewerten. Rohe Inzidenzraten und 95 %-Konfidenzintervalle (CIs) wurden anhand der Expositionsniveaus (klinische Gruppen und Cluster) berechnet. Die personenbezogene Nachbeobachtungszeit vom Ausgangswert bis zum ersten Auftreten von (a) kardiovaskulären Erkrankungen, (b) Tod oder (c) Zensur (Datum der letzten verfügbaren Nachuntersuchung). Die Unterschiede zwischen den ereignisfreien Überlebenswahrscheinlichkeiten zwischen den verschiedenen Gruppen wurden mithilfe des Log-Rank-Tests verglichen. Für die multivariable Analyse haben wir Cox-Proportional-Hazards-Regressionsmodelle angepasst, um jede klinische Gruppe oder jeden Cluster mit aufgetretenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Beziehung zu setzen, nachdem wir die Annahme der Proportionalität der mit Schönfeld-Residuen getesteten Gefahren überprüft hatten. Zu den Anpassungsvariablen gehörten Alter und Geschlecht, sowohl für den Vergleich der Cluster als auch der klinischen Gruppen. Für die klinischen Gruppen lieferte die Anpassung dieser Variablen bereits eine Vorstellung von der Signifikanz der Vergleiche, sodass keine weitere Anpassung erforderlich war.

Zweiseitige P-Werte von < 0,05 wurden als statistisch signifikant angesehen, auch für Interaktionsterme. Alle Analysen wurden mit SAS 9.4 (SAS Institute, Cary, NC) durchgeführt, einschließlich Clusteranalysen und Visualisierungen.

Die Eigenschaften der drei Cluster sind in den Tabellen 1 und 2 dargestellt. Cluster 3 zeichnete sich durch den höchsten LV aus. Cluster 1 wies mittlere LVMi-, LV-Volumina, LVEF, LA-Dimensionen und E/A-Verhältnisse sowie hsTnI-Werte zwischen den Clustern 2 und 3 auf. Cluster 2 wies die niedrigsten LVMi, niedrigsten LV-Volumina und das höchste E/A-Verhältnis auf. und höchste LVEF. Dieser Cluster umfasste überwiegend weibliche Patienten mit isoliertem Diabetes. Cluster 3 hatte die höchste LVMi, die höchsten LV-Volumina, den höchsten LA-Durchmesser, das niedrigste E/A-Verhältnis und die mittlere LVEF. Cluster 3 umfasste die ältesten Patienten mit der geringsten Häufigkeit von isoliertem Diabetes, dem höchsten systolischen Blutdruck und den höchsten BNP- und hsTnI-Werten.

Die Merkmale der Teilnehmer nur nach klinischen Gruppen (nur Diabetes, Diabetes und Fettleibigkeit, Diabetes und Bluthochdruck sowie Diabetes und Fettleibigkeit und Bluthochdruck) sind in der Zusatzdatei 1: Tabelle S2 zusammengefasst. Bei den Teilnehmern der Diabetes-, Fettleibigkeits- und Bluthochdruckgruppe handelte es sich eher um Frauen, sie hatten eine erhöhte Herzfrequenz, einen hohen systolischen Blutdruck, eine niedrige geschätzte glomeruläre Filtrationsrate und nahmen Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer oder Statine ein. Es war weniger wahrscheinlich, dass sie Raucher waren. Zusatzdatei 1: Tabelle S3 zeigt die Vergleiche der echokardiographischen Daten zwischen den vier klinischen Gruppen. Die in nicht angepassten Analysen beobachteten Unterschiede in der LV-Morphologie (LV-Massenindex und LV-Volumina) blieben in angepassten Analysen (unter Berücksichtigung von Alter und Geschlecht) nicht bestehen. Fettleibigkeit war mit einer abnormalen diastolischen Funktion verbunden, wobei Gruppen mit Fettleibigkeit im Vergleich zu den anderen Gruppen ein höheres E/A-Verhältnis aufwiesen. Insgesamt gab es eine erhebliche Überschneidung der einzelnen Werte der systolischen Parameter zwischen den vier Gruppen.

Unter 529 Schwarzen mit Diabetes (68 % Frauen, Durchschnittsalter 60 ± 10 Jahre) wurden über eine mittlere Nachbeobachtungszeit von 12 Jahren 141 kardiovaskuläre Ereignisse (41 koronare Herzkrankheit, 36 Schlaganfälle, 43 Herzinsuffizienz und 21 Vorhofflimmern) beobachtet (Bereich 1 bis 15 Jahre). Die Gesamtinzidenzrate von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in unserer Stichprobe betrug 26,3 (95 %-KI 22,4; 31,0) pro 1000 Personenjahre. Die Inzidenzrate von Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach klinisch relevanten Kategorien und Clustern ist in Abb. 1 dargestellt; Tisch 3.

Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse nach klinischen Kategorien und nach Clustern. A Klinische Kategorien, B Cluster. HTN: Bluthochdruck, OB: Fettleibigkeit, T2DM: Typ-2-Diabetes mellitus

In multivariabel angepassten Cox-Proportional-Hazards-Modellen (Tabelle 3) hatte Cluster 3 einen schlechteren prognostischen Wert in Bezug auf das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Cluster 1 (Hazard Ratio: 1,60; 95 %-KI 1,08 bis 2,37); Der prognostische Wert von Cluster 2 unterschied sich nicht signifikant von dem von Cluster 1 (Hazard Ratio: 1,11; 95 %-KI 0,73 bis 1,68). Andererseits im Vergleich zu Personen in der Gruppe mit isoliertem Diabetes, denen in der Gruppe mit Diabetes und Bluthochdruck (Risikoverhältnis: 0,74, 95 %-KI: 0,33 bis 1,63) oder der Gruppe mit Diabetes und Fettleibigkeit (Risikoverhältnis: 0,84; 95 %-KI: 0,42). –1,65) oder Diabetes- und Bluthochdruck- sowie Adipositas-Gruppen (Hazard Ratio: 1,05; 95 %-KI 0,56 bis 1,96) hatten kein höheres Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse.

In einer gemeindenahen Stichprobe von Schwarzen mit Diabetes haben wir das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse auf der Grundlage klinischer und echokardiographischer Daten und eines innovativen statistischen Ansatzes (Clusteranalyse) bewertet. Wir haben eine Reihe von Beobachtungen gemacht. Erstens: Während die klassische statistische Analyse, die auf A-priori-Risikofaktorgruppen basierte, zu einer erheblichen Überlappung der Gruppen führte, konnte die Clusteranalyse drei Gruppen unterscheiden, die sich hauptsächlich durch echokardiographische Indizes und kardiale Biomarker unterschieden. Die klinischen Merkmale variierten zwischen diesen Clustern, wobei die Phänotypen nicht nur mit Fettleibigkeit und Bluthochdruck, sondern auch mit Alter und Geschlecht assoziiert waren. Zweitens hatte die Teilnehmergruppe mit der schlimmsten Veränderung sowohl der linksventrikulären Strukturfunktion als auch mit den höchsten Werten an Markern für Myokardstress (BNP) und Verletzung (hsTnI) die schlechtere kardiovaskuläre Prognose.

Diabetes ist eine heterogene Erkrankung, da sie gleichzeitig mit Bluthochdruck und Fettleibigkeit auftritt. Die letztgenannten Erkrankungen machen es schwierig, den intrinsischen Beitrag der Glukose-Dysregulation zur Myokardfunktionsstörung in Studien am Menschen zu isolieren, da diese komorbiden Erkrankungen auch den Umbau des Herzens beeinflussen können. Unter Verwendung einer A-priori-Hypothese, die auf den mit Diabetes verbundenen Komorbiditäten, nämlich Fettleibigkeit und Bluthochdruck, basierte, ermöglichte dies eine begrenzte Unterscheidung im Hinblick auf das zukünftige Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung. Die Clusteranalysen zeigten drei Phänotypen (hauptsächlich basierend auf den echokardiographischen Indizes und kardialen Biomarkern): einen hypertrophen Hochrisiko-Phänotyp (Cluster 3) und zwei weitere Cluster 1 und 2. Cluster 3 hatte die höchsten Vorhersagewerte in Bezug auf das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen . Somit hat unsere Clusteranalyse den prognostischen Wert des LV-Umbaus und der subklinischen LV-Dysfunktion bei Diabetes hervorgehoben, trotz ähnlicher klinischer Profile von Fettleibigkeit und Bluthochdruck. Dies legt nahe, dass Diabetespatienten mit abnehmender LVEF und/oder erhöhter LV-Masse sowie hohen Werten an Biomarkern für Herzstress und/oder -verletzung (BNP und hsTnI) für gezielte Präventionsstrategien geeignet sein könnten. Darüber hinaus ist es nicht überraschend, dass BNP und hsTnI im Phänotyp (Cluster 3) mit dem höchsten prognostischen Wert am höchsten waren, da diese beiden Biomarker beide repräsentativ für subklinischen Myokardstress bzw. -verletzung sind. Es wurde gezeigt, dass BNP bei Personen ohne offensichtliche Herz-Kreislauf-Erkrankung einen prognostischen Wert hat [24]. In ähnlicher Weise wurde auch gezeigt, dass eine subklinische Myokardschädigung, beurteilt durch hochempfindliches Troponin, unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse vorhersagt [27].

Unsere Beobachtungen liefern zusätzliche Einblicke in den Zusammenhang zwischen Diabetes und kardiovaskulären Folgen und unterstreichen den entscheidenden prognostischen Wert von Myokardveränderungen, sowohl bei Fehlen oder Vorhandensein von Komorbiditäten als auch bei Fehlen einer offensichtlichen Herz-Kreislauf-Erkrankung. In den meisten früheren Studien im Zusammenhang mit Diabetes wurden selten sowohl klinische als auch echokardiographische Parameter im Hinblick auf die Vorhersage von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bewertet [28,29,30,31,32]. Unsere Ergebnisse stimmen mit den wenigen früheren Berichten über die prognostischen Werte subklinischer Myokardveränderungen bei Personen mit Diabetes überein, einschließlich systolischer LV-Dysfunktion [33, 34] und diastolischer Dysfunktion [35]. In einer früheren Studie wurde ein Clusteranalyse-Ansatz verwendet und die prognostische Bedeutung echokardiographischer Messungen bei Diabetikern beschrieben [36]. Unsere Beobachtungen erweitern die letztgenannte Studie, die weder schwarze Teilnehmer (die in den Vereinigten Staaten überproportional von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen betroffen sind [1, 2]) noch Biomarker für ventrikulären Wandstress (BNP) oder Myokardverletzung (hsTnI) umfasste [ 36].

Das Vorherrschen echokardiographischer Variablen in den Clustern veranschaulicht höchstwahrscheinlich die verschiedenen mechanistischen Prozesse, die zur kardialen Umgestaltung bei Diabetes führen [37]. Einerseits erhöht Diabetes die Hypertrophie und Steifheit der Kardiomyozyten aufgrund von Hyperinsulinämie, mikrovaskulärer Endothelentzündung und mikrovaskulärer Verdünnung (37, 38), was zu einem Phänotyp mit erhaltener Ejektionsfraktion führt. Andererseits verstärkt Diabetes die Fibrose aufgrund des Absterbens von Kardiomyozyten, der durch Lipotoxizität und/oder fortgeschrittene Glykationsendprodukte hervorgerufen wird (37, 38), was zu einer Verringerung der Ejektionsfraktion führt.

Unsere Studie legt nahe, dass bei Schwarzen mit Diabetes strukturelle Myokarddysfunktionen und kardiale Biomarker potenziell entscheidende Faktoren für die kardiovaskuläre Prognose sind. Unsere Ergebnisse deuten daher auf den potenziellen Nutzen der Clusteranalyse zur Risikostratifizierung hin, und diese selektiert Personen ohne offensichtliche Herzinsuffizienz oder Herz-Kreislauf-Erkrankung im Allgemeinen, die von neuartigen Diabetestherapien mit kardiovaskulären Vorteilen, nämlich den SGLT-2-Hemmern, profitieren könnten [7]. und die GLP-1-Rezeptor-Agonisten [8], die mittlerweile in Leitlinien für den Einsatz im Zusammenhang mit Diabetes empfohlen werden, um den kardiovaskulären Schutz zu optimieren [39].

Zu den Stärken dieser Studie gehören eine gut charakterisierte gemeinschaftsbasierte Stichprobe von Schwarzen, die Verfügbarkeit sowohl klinischer, echokardiographischer und kardialer Biomarkerdaten als auch die Verwendung eines innovativen analytischen Analyseansatzes zur Identifizierung von Patientenclustern mit einzigartigen Phänotypen mit a Prognosewert. Tatsächlich handelt es sich bei der Clusteranalyse im Gegensatz zur klassischen statistischen Analyse um eine maschinelle Lern- und Explorationstechnik, die Werkzeuge zur Identifizierung unbekannter Untergruppen bereitstellt, die jedoch unterschiedliche Merkmale aufweisen, die einen Prognosewert haben [15, 16].

Einige Einschränkungen unserer Studie sollten anerkannt werden. Erstens fehlte unserer Analyse die Aussagekraft, die einzelnen kardiovaskulären Krankheitsereignisse (koronare Herzkrankheit, Schlaganfall, Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern) zu untersuchen, weshalb wir einen zusammengesetzten Endpunkt verwendeten. Zweitens waren die Teilnehmer Schwarze aus Jackson, Mississippi; Daher sind die Ergebnisse möglicherweise nicht auf andere ethnische Gruppen oder Schwarze anderswo in den Vereinigten Staaten übertragbar. Drittens haben wir nicht alle potenziell relevanten echokardiographischen Indizes (in Bezug auf systolische und diastolische Funktionen) wie LA-Volumina, Gewebe-Doppler-Messungen und Belastungsmessungen einbezogen, was möglicherweise zur Verfeinerung der Clusterdefinition beigetragen hat. Fünftens hatten wir keine Daten zu wichtigen Diabetes-bezogenen Faktoren wie der Krankheitsdauer und mikrovaskulären Komplikationen (wie Retinopathie [40, 41], autonomer Neuropathie [42] oder erektiler Dysfunktion [43], die nachweislich mit dem Myokard in Zusammenhang stehen Veränderungen und kardiovaskuläre Folgen), die dazu beitragen können, die Einschätzung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Zusammenhang mit Diabetes zu verfeinern. Viertens konzentrierten wir uns auf eine ausgewählte Gruppe von Diabetikern mit vollständigen Daten zu den verschiedenen Variablen, was wahrscheinlich zu einer gewissen Selektionsverzerrung führte, aber dies ist ein unvermeidliches Phänomen in Beobachtungsstudien. Aufgrund des beobachtenden Charakters unserer Analyse können die Studienergebnisse schließlich für eine verbleibende Verwechslung prädisponieren.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Cluster-Identifizierung in einer gemeinschaftsbasierten Stichprobe schwarzer Erwachsener drei Phänotypen bei Patienten mit Diabetes ergab, was darauf hindeutet, dass trotz ähnlicher klinischer Profile Patienten mit einem Phänotyp, der durch den höchsten LVMI, das höchste LV-Volumen, den niedrigsten LVEF und den niedrigsten E/ Ein Verhältnis und erhöhte kardiale Biomarker (BNP und hsTnI) haben ein höheres kardiovaskuläres Risiko. Diese Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung der Erkennung subtiler Myokardanomalien und Erhöhungen kardialer Biomarker, die dabei helfen können, das zukünftige kardiovaskuläre Risiko bei Personen mit Diabetes zuverlässig vorherzusagen.

Die Daten sind auf Anfrage beim Autor und unter der Bedingung erhältlich, dass die entsprechende Genehmigung der Jackson Heart Study eingeholt wird.

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Die Autoren danken den Teilnehmern der Jackson Heart Study.

Die Jackson Heart Study wird in Zusammenarbeit mit der Jackson State University (HHSN268201800013I), dem Tougaloo College (HHSN268201800014I), dem Mississippi State Department of Health (HHSN268201800015I) und dem University of Mississippi Medical Center (HHSN268201800010I, HHSN268201800011I und HHS) unterstützt und durchgeführt N268201800012I) Verträge aus dem National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) und National Institute on Minority Health and Health Disparities (NIMHD). Die Förderagenturen spielten keine Rolle bei der Formulierung, Bearbeitung oder Entscheidung zur Einreichung dieses Manuskripts. Dr. Echouffo Tcheugui wurde vom NIH/NHLBI Grant K23 HL153774 unterstützt. Dr. Mentz RJM erhält Forschungsunterstützung von den National Institutes of Health-Grants U01HL125511-01A1 und R01AG045551-01A1.

Medizinische Abteilung, Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Stoffwechsel, Johns Hopkins University School of Medicine, 5510 Bayview Circle, Baltimore, MD, 21224, USA

Justin B. Echouffo-Tcheugui

Medizinische Abteilung, Jackson Heart Study, University of Mississippi Medical Center, Jackson, USA

Solomon K. Musani & Adolph Correa

Abteilung für Epidemiologie und Prävention, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, NC, USA

Alain G. Bertoni

Medizinische Abteilung, Abteilung für Kardiologie, University of Mississippi Medical Center, Jackson, USA

Ervin R. Fox

Medizinische Abteilung, Abteilung für Kardiologie, Duke University School of Medicine, Durham, NC, USA

Robert J. Mentz

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Studienkonzept und Design: JBET. Erfassung, Analyse und Interpretation von Daten: JBET, SKM, AGB, AC, ERF und RJM. Verfassen des Manuskripts: JBET. Kritische Überarbeitung des Manuskripts: JBET, SKM, AGB, AC, ERF und RJM. Statistische Analyse: SKM. Administrative, technische oder materielle Unterstützung: JBET. Studienbetreuung: JBET. JBET hatte vollen Zugriff auf alle Daten der Studie und übernimmt die Verantwortung für die Integrität der Daten und die Genauigkeit der Datenanalysen. Alle Autoren haben das endgültige Manuskript gelesen und genehmigt.

Korrespondenz mit Justin B. Echouffo-Tcheugui.

Alle Autoren gaben ihr Einverständnis zur Veröffentlichung.

Robert J Mentz erhält Forschungsunterstützung von Amgen, AstraZeneca, Bayer, GlaxoSmithKline, Gilead, InnoLife, Luitpold/American Regent, Medtronic, Merck, Novartis und Sanofi; Honorare von Abbott, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Boston Scientific, Janssen, Luitpold Pharmaceuticals, Medtronic, Merck, Novartis, Roche, Sanofi und Vifor; und war Mitglied eines Beirats für Amgen, AstraZeneca, Luitpold, Merck, Novartis und Boehringer Ingelheim. Die anderen Autoren berichten über keine Interessenkonflikte.

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Ergänzendes Lernmaterial (Tabellen und Abbildungen).

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Nachdrucke und Genehmigungen

Echouffo-Tcheugui, JB, Musani, SK, Bertoni, AG et al. Patientenphänotypen und kardiovaskuläres Risiko bei Typ-2-Diabetes: die Jackson Heart Study. Cardiovasc Diabetol 21, 89 (2022). https://doi.org/10.1186/s12933-022-01501-z

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Eingegangen: 05. März 2022

Angenommen: 28. März 2022

Veröffentlicht: 01. Juni 2022

DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-022-01501-z

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Patientenphänotypen und kardiovaskuläres Risiko bei Typ-2-Diabetes: die Jackson Heart Study