Der Anstieg verschiedener myokardialer Biomarker bei der Aufnahme ist mit Krankheitsmerkmalen und unterschiedlichen Ergebnissen bei aneurysmatischen Subarachnoidalblutungen verbunden

Wissenschaftliche Berichte Band 12, Artikelnummer: 16602 (2022) Diesen Artikel zitieren

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Der Test verschiedener myokardialer Biomarker wird häufig bei Patienten mit aneurysmatischer Subarachnoidalblutung (aSAH) durchgeführt. Wir wollten herausfinden, ob die Erhöhung verschiedener myokardialer Biomarker mit den Merkmalen rupturierter Aneurysmen und den klinischen Ergebnissen der Patienten zusammenhängt. Patienten mit aSAH, die von September 2019 bis März 2020 in die Abteilung für Neurochirurgie des West China Hospital eingeliefert wurden, wurden untersucht. Es wurden diejenigen eingeschlossen, die ein eindeutig verantwortliches Aneurysma hatten und die Einschlusskriterien erfüllten. Klinische Merkmale, Lage und Größe des Aneurysmas, modifizierte Fisher-Skala, Troponin T (TPN-T), Kreatinkinase MB (CK-MB) und Myoglobin (Myo)-Spiegel bei Aufnahme sowie klinische Ergebnisse (3-Monats-mRS) wurden erfasst und verglichen. Die Studie umfasste 124 Patienten. Nach multivariater logistischer Regression, Hunt & Hess-Grad (pro Einheitsgrad, OR 1,68, 95 %-KI 1,14–2,49) betrug die Größe des rupturierten Aneurysmas (gleich oder mehr als 7 mm, OR 3,07, 95 %-KI 1,32–7,10). Sehr prädiktiv für die Erhöhung myokardialer Biomarker. Alle drei Biomarker (TPN-T, CK-MB, Myo) waren mit ungünstigen Prognosen verbunden. Bei Patienten mit positiven myokardialen Biomarkern bei der Aufnahme wurden eine höhere Mortalität (37,2 % vs. 18,6 %, P = 0,036) und eine geringere Rate guter Ergebnisse (41,9 % vs. 71,2 %, P = 0,003) beobachtet. Die klinischen Ergebnisse von Patienten mit positivem Troponin T und negativem Kreatinkinase MB waren besonders ungünstig. Unsere Studie zeigt, dass der Grad der neurologischen Schädigung und die Größe des rupturierten Aneurysmas starke Prädiktoren für die Erhöhung myokardialer Biomarker sind. Die Stelle des rupturierten Aneurysmas ist möglicherweise nicht mit einer Herzverletzung nach SAB verbunden. Die Ergebnisse von Patienten mit unterschiedlichen Kombinationen abnormaler Biomarkerwerte können erhebliche Unterschiede aufweisen und verdienen weitere Untersuchungen.

Die aneurysmatische Subarachnoidalblutung (aSAH) ist eine häufige Form des hämorrhagischen Schlaganfalls mit erheblicher Mortalität1. Da das mittlere Alter einer Aneurysmaruptur im Bereich von 50 bis 55 Jahren liegt2, beeinträchtigen physische und psychische Folgen nach aSAB auch die Lebensqualität der Patienten erheblich3. Myokardbiomarker, darunter Troponin T (TPN-T), Kreatinkinase MB (CK-MB) und Myoglobin (Myo), werden häufig bei der Frühdiagnose von Myokardinfarkten (MI)4 verwendet. Troponin T ist der empfindlichste und spezifischste Index für MI; Allerdings schränkt das Zeitfenster die Anwendung ein. Der Anstieg von TPN-T konnte mehrere Stunden später nach dem Myokardinfarkt festgestellt werden. Aus diesem Grund ist der umfassende Nachweis von drei Arten von Biomarkern hilfreich, um einen Herzinfarkt schnellstmöglich zu diagnostizieren5. Eine Erhöhung myokardialer Biomarker bei aneurysmatischer Subarachnoidalblutung (aSAH) wird seit langem beobachtet, die Mechanismen sind jedoch immer noch kaum verstanden6,7. Zu den wahrscheinlichen Erklärungen gehören „Bedarfsischämie“ (auch als „Typ-2-MI“ bekannt) und „Ungleichgewicht des autonomen Nervensystems“8,9. Die meisten früheren Studien konzentrierten sich auf kardiales Troponin und fanden heraus, dass eine Erhöhung des Troponins mit einem erhöhten Risiko für einen verzögerten Hirninfarkt, schlechte klinische Ergebnisse und Tod verbunden ist10,11. Andere Untersuchungen zeigten, dass klinische Merkmale wie der Hunt-Hess-Score, der Blutdruck, das Geschlecht, die Körperoberfläche und die Herzfrequenz unabhängige Prädiktoren für einen Troponin-Anstieg sind12. Allerdings konzentrierten sich begrenzte Studien auf die Merkmale des Aneurysmas (Lage, Größe usw.) oder versuchten, kardiale Biomarker bei aSAH umfassend zu nutzen. In dieser Studie wollten wir herausfinden, ob die Erhöhung myokardialer Biomarker mit den Merkmalen rupturierter Aneurysmen zusammenhängt. Wir haben auch versucht herauszufinden, ob eine Erhöhung der myokardialen Biomarker (nicht nur eine TPN-T-Erhöhung) bei der Aufnahme mit ungünstigen klinischen Ergebnissen verbunden ist.

Von September 2019 bis März 2020 wurden alle Patienten mit SAB, die die Abteilung für Neurochirurgie des West China Hospital aufsuchten, retrospektiv untersucht. Zu den Einschlusskriterien unserer Studie gehören: 1. Alter > 18 Jahre; 2. bestätigte Diagnose einer SAB durch kontrastfreie Kopf-CT und gesicherte Diagnose eines Aneurysmas durch CTA oder DSA; 3. es wurde nur ein rupturiertes Aneurysma mit klarer Beschreibung von Größe und Lage gefunden (Patienten mit mehreren Aneurysmen oder ohne Anzeichen eines Aneurysmas wurden von unserer Studie ausgeschlossen); 4. Die Serumkonzentration myokardialer Biomarker (Myo, CK-MB und TPN-T) wurde bei der Aufnahme gemessen und die Ergebnisse liegen vor (in unserem Krankenhaus wurden alle aSAH-Patienten routinemäßig innerhalb von 24 Stunden nach der Aufnahme auf diese Biomarker getestet). . Patienten mit Erkrankungen, die zu einer langfristigen Erhöhung jeglicher myokardialer Biomarker führen könnten, wurden ausgeschlossen. Der Ausschluss von Patienten hängt von der Vorgeschichte und dem Ergebnis früherer Myokard-Biomarker-Tests ab. Wenn ein bestimmter Patient an einer chronischen Erkrankung leidet und ein Anstieg der Serumspiegel von Biomarkern festgestellt wurde (vor der Aufnahme wegen aSAH), wird der Patient ausgeschlossen. Die Serumspiegel von Myo, CK-MB und TPN-T wurden durch ELISA unter Verwendung eines VIDAS-Analysegeräts (BioMerieux, Frankreich) gemessen. In unserem Krankenhaus wurden Myo-Werte von 58 ng/ml oder mehr, CK-MB-Werte von 2,88 ng/ml oder mehr und TPN-T-Werte von mehr als 14 ng/L als abnormal angesehen. Für berechtigte Patienten ihre Krankenakten, einschließlich Alter, Geschlecht, vaskuläre Risikofaktoren (Trinken und Rauchen), Grunderkrankungen (insbesondere Herz-Lungen-Erkrankungen in der Vorgeschichte), Blutdruck bei Aufnahme, Baseline-Hunt & Hess-Grad, bildgebende Untersuchungen (CTA oder DSA) , Behandlung, Do-not-rescue (DNR)-Anordnung und klinische Ergebnisse (modifizierte Rankin-Skala, mRS) wurden überprüft und aufgezeichnet. In dieser Studie werden sowohl ehemalige als auch aktuelle Raucher als Raucher definiert. Als Trinker gelten diejenigen, die mehr Alkohol konsumiert haben, als die Mengen, die das Gesundheitsrisiko erhöhen, laut Schätzung des National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA). In der bildgebenden Analyse sammelten wir Informationen über das rupturierte Aneurysma (Ort, Größe) und bewerteten den Umfang der Blutung. Die Einstufung erfolgte anhand der modifizierten Fisher-Skala (Zervas et al., 1997). Als wir die Stellen von Aneurysmen erfassten, wurden diese in Aneurysmen des vorderen und hinteren Kreislaufs eingeteilt. Mit Ausnahme der allgemeinen detaillierten Position wurden einige Aneurysmen in die Gruppe „Andere vordere“ (z. B. vordere Aderhaut- und Augenaneurysmen) eingeteilt, einige Aneurysmen wurden in die Gruppe „andere hintere“ Gruppen (z. B. Aneurysma der A. cerebellaris anterior inferior und A. cerebellaris posterior inferior) eingeteilt Arterienaneurysma). Die DNR-Anordnung wurde als jede Verweigerung einer notwendigen Behandlung definiert (z. B. Verlegung auf die Intensivstation ablehnen, sofortige Entlassung fordern, Wiederbelebung ablehnen). Alle Patienten wurden telefonisch nachuntersucht, der mRS nach 3 Monaten wurde aufgezeichnet, um das klinische Ergebnis zu beurteilen. Ein gutes Ergebnis wurde als mRS von 0–2 bei der Nachuntersuchung definiert.

Unsere Daten wurden mit SPSS Statistics 23.0 (IBM SPSS Statistics, Armonk, NY, USA) analysiert. Für den Vergleich verschiedener Datentypen wurden gegebenenfalls T-Tests bei unabhängigen Stichproben, Chi-Quadrat-Tests und Mann-Whitney-U-Tests durchgeführt. Wir haben auch eine multivariate logistische Regression durchgeführt, um die Beziehungen zwischen klinischen Merkmalen und der Erhöhung myokardialer Biomarker zu quantifizieren. Nachdem wir die Testergebnisse der Myokard-Biomarker in numerische Werte (positiv = 1, negativ = − 1) übertragen und eine binäre logistische Regression durchgeführt hatten, wurde eine ROC-Analyse (Receiver-Operating Characteristic) durchgeführt, um die Vorhersagbarkeit ungünstiger Ergebnisse auf zwei verschiedene Arten zu bewerten (nur Verwendung). TPN-T oder alle Biomarker verwenden). P-Werte unter 0,05 wurden als statistisch signifikant angesehen.

Diese Studie wurde in Übereinstimmung mit der Deklaration von Helsinki durchgeführt. Vor der Durchführung der Studie wurde die Genehmigung des Ethikrats des West China Hospital der Sichuan-Universität eingeholt. Da es sich um eine retrospektive Studie handelte, war gemäß der Überprüfung durch den Ethikrat des West China Hospital der Sichuan-Universität keine schriftliche Zustimmung erforderlich.

Zwischen September 2019 und März 2020 besuchten 162 Patienten mit Subarachnoidalblutung die Abteilung für Neurochirurgie des West China Hospital. 124 Patienten erfüllten alle Einschlusskriterien und wurden in unsere Studie aufgenommen. Unsere Screening-Verfahren sind in Abb. 1 dargestellt. Die klinischen Merkmale von Patienten mit oder ohne Myokard-Biomarker-Erhöhung wurden in Tabelle 1 zusammengefasst und verglichen. Es muss festgestellt werden, dass „Herzkrankheit“ in Tabelle 1 Tachykardie, Aortenklappenersatz, stabile ischämische Herzkrankheit und vorzeitige Vorhofkontraktionen umfasst; „Lungenerkrankung“ umfasst chronisch obstruktive Lungenerkrankung (ohne Herzversagen) und Pneumokoniose; Zu den „Lebererkrankungen“ zählen Hepatitis B und Autoimmunhepatitis. Es gab keine signifikanten Unterschiede in Bezug auf Alter, Geschlecht, vaskuläre Risikofaktoren (Rauchen, Alkohol, Bluthochdruck) oder Grunderkrankungen zwischen den beiden Gruppen. Beim Vergleich des Blutdrucks bei Aufnahme war der mittlere diastolische Blutdruck (DBP) bei Patienten ohne Erhöhung des Myokard-Biomarkers höher als bei Patienten mit Erhöhung des Myokard-Biomarkers, es wurde jedoch kein statistischer Unterschied beobachtet (84,0 [73,3–100,8] vs. 89,5 [78,3]). –99,8], P = 0,160). Der Schweregrad der Erkrankung (Hunt & Hess-Grad) war bei Patienten mit erhöhtem Myokard-Biomarker höher als bei Patienten ohne Anomalie (3 [3–4] vs. 3 [2–3], P = 0,001). Mehr Patienten mit einer Erhöhung der myokardialen Biomarker wurden auf der modifizierten Fisher-Skala mit 3–4 bewertet (86,5 % vs. 66,7 %, P = 0,012), während die Rate intrazerebraler Blutungen (ICH) oder intraventrikulärer Blutungen (IVH) in beiden Gruppen ähnlich ist. Die genaue Stelle des rupturierten Aneurysmas jedes Patienten ist in Tabelle 1 dargestellt. Insgesamt wurden mehr Aneurysmen im vorderen Kreislauf gemeldet, in unserer Untersuchung wurde jedoch keine spezifische Stelle gefunden, die in engem Zusammenhang mit dem abnormalen Myokard-Biomarker-Spiegel steht. Es ist erwähnenswert, dass der Anteil großer (mindestens 7 mm) rupturierter Aneurysmen bei Patienten mit abnormalen Myokard-Biomarkern deutlich höher war als bei Patienten ohne Erhöhung der Myokard-Biomarker (44,2 % vs. 18,1 %, P = 0,002). . Aus Sicht der Behandlungsentscheidungen gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Gruppen.

Flussdiagramm zur Patientenauswahl.

Basierend auf der Stichprobengröße und den Ergebnissen des univariaten Vergleichs wurden fünf Variablen ausgewählt, die statistisch signifikante Unterschiede in der vorherigen Analyse zeigten (Hunt & Hess-Grad, Größe des rupturierten Aneurysmas, modifizierte Fisher-Skala 3–4) oder klinische Bedeutung hatten (IVH, ICH). für die multivariate logistische Regression (Tabelle 2). Nach statistischer Anpassung, Hunt & Hess-Grad (pro Einheitsgrad, OR 1,68, 95 %-KI 1,14–2,49) war die Größe des rupturierten Aneurysmas (gleich oder mehr als 7 mm, OR 3,07, 95 %-KI 1,32–7,10) hoch prädiktiv für die Erhöhung myokardialer Biomarker. modifizierte Fisher-Skala 3–4, IVH, ICH wurden nicht mehr in die Vorhersagegleichung einbezogen.

Für 52 Patienten mit einer Erhöhung der Myokard-Biomarker wurde die Verteilung verschiedener Kombinationen abnormaler Myokard-Biomarker in Abb. 2 zusammengefasst. Fast siebzig Prozent der Patienten mit einer Erhöhung der Myokard-Biomarker weisen eine Veränderung des TPN-T auf. Etwa ein Viertel dieser Patienten weist gleichzeitig abnormale CK-MB-, Myo- und TPN-T-Werte auf. Keine Kombination übernahm die absolute Vorherrschaft.

Verschiedene Kombinationen erhöhter myokardialer Biomarker.

Die klinischen Ergebnisse von 102 Patienten wurden nach drei Monaten erfasst (Tabelle 3). Im Vergleich zu allen negativen Patienten waren alle drei Biomarker mit ungünstigen Ergebnissen nach drei Monaten verbunden (TPN-T, 35,5 % vs. 71,2 %, P = 0,001; CK-MB, 48,0 % vs. 71,2 %, P = 0,043; Myo , 45,8 % vs. 71,2 %, P = 0,029), aber ein statistisch signifikanter Unterschied in der Mortalität wurde nur bei positivem TPN-T gefunden (P = 0,018). Bei Patienten ohne Erhöhung der Myokard-Biomarker war der Prozentsatz der Patienten, die gute Ergebnisse erzielten, viel höher als bei Patienten mit Erhöhung der Myokard-Biomarker (41,9 % vs. 71,2 %, P = 0,003), außerdem wurde eine geringere Mortalität beobachtet (37,2 % vs. 18,6). %, P = 0,036). Unter allen verschiedenen Kombinationen waren die klinischen Ergebnisse bei Patienten, die nur abnormale TPN-T-Werte hatten, und bei Patienten, die abnormale Myo- und TPN-T-Werte hatten, am schlechtesten; 66,7 % bzw. 75 % dieser Patienten starben unabhängig voneinander innerhalb von drei Monaten. Bei Verwendung eines positiven TPN-T zur Vorhersage der ungünstigen Ergebnisse betrug die Sensitivität 47,6 %, die Spezifität 81,7 %; Bei Verwendung aller Biomarker betrug die Sensitivität 59,5 %, die Spezifität 70,0 %. Den Ergebnissen der ROC-Analyse zufolge betrug die Fläche unter der Kurve (AUC) von „nur TPN-T“ 0,646 (95 %-KI 0,535–0,758, P = 0,012) und war damit kleiner als die von „allen Biomarkern“ (AUC = 0,652, 95 %-KI 0,539–0,765, P = 0,009).

In dieser Studie haben wir auf kreative Weise versucht, die Beziehungen zwischen verschiedenen Kombinationen abnormaler myokardialer Biomarkerwerte und den klinischen Merkmalen der Patienten zu analysieren. Gemäß der Leitlinie wird ein sofortiger Troponintest zur Beurteilung eines ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfalls empfohlen13. In der klinischen Praxis würden Myo- und CK-MB-Tests zur besseren Genauigkeit gleichzeitig durchgeführt. Unsere Forschung würde zur besseren Anwendung myokardialer Biomarker bei Patienten mit aSAH beitragen.

Beim Vergleich des diastolischen Blutdrucks (DBP) bei der Aufnahme von zwei verschiedenen Patientengruppen stellten wir fest, dass der numerische Wert von Patienten mit einer Erhöhung der Myokard-Biomarker niedriger ist als der von Patienten ohne solche Veränderung. Obwohl es keinen statistisch signifikanten Unterschied gab, ist die Tendenz mit der notwendigen Erkenntnis vereinbar, dass die Blutversorgung des Herzmuskels während der diastolischen Phase hauptsächlich aus der Koronararterie erfolgt. Da ein Myokardinfarkt vom Typ 2 durch Ischämie verursacht werden kann, wirkt sich ein niedrigerer DBP nachteilig auf die Blutversorgung des Herzens aus, sodass dies eine vernünftige Erklärung für die Erhöhung der Myokard-Biomarker ist. Möglicherweise ist unsere Stichprobengröße zu klein, um einen signifikanten Effekt zu zeigen. Bei der Erforschung des hämorrhagischen Schlaganfalls widmen wir dem SBP immer mehr Aufmerksamkeit, nicht aber dem DBP, aber es ist auch wichtig, die Rolle des DBP durch zuverlässige Theorie zu verstehen.

In der vorliegenden Studie waren die Hunt & Hess-Grade und die Größe rupturierter Aneurysmen unabhängige Prädiktoren für die Erhöhung der Myokard-Biomarker. Viele Forscher haben über den Zusammenhang zwischen höheren Hunt & Hess-Werten und höheren Troponinspiegeln berichtet. Durch diese Studie erweitern unsere Ergebnisse unser Verständnis der Hunt & Hess-Bewertungen, dass bei umfassender Analyse der Zusammenhang bestehen blieb, nachdem wir Troponin gegen einen beliebigen myokardialen Biomarker ausgetauscht haben. Interessanterweise gab es zwischen den beiden Gruppen einen Unterschied in der Größe der rupturierten Aneurysmen. Laut UCAS-Forschung ist 7 mm der Grenzwert für die Vorhersage einer Aneurysmaruptur14, daher haben wir in unserer Studie auch 7 mm als Grenzwert verwendet. Unsere Forschung ist nach unserem besten Wissen die erste Studie, die über den Zusammenhang zwischen der Größe rupturierter Aneurysmen und der Erhöhung der Myokard-Biomarker berichtet.

Vor der Durchführung dieser Studie gingen wir davon aus, dass es einen Unterschied in der Verteilung der Aneurysmastellen geben würde. Diese Annahme beruht auf der funktionellen Analyse der Innervation des Herzens15 und der zuvor erwähnten Theorie, dass die Aktivierung des sympathischen Nervensystems die Veränderung myokardialer Biomarker verursacht16. Da der Kortex, das subkortikale Vorderhirn und der Hirnstamm alle eine Rolle im zentralen Reflex und der sympathischen Kontrolle des Herzens spielen, ist es sinnvoll, einen Unterschied festzustellen, wenn der Bruch eines Aneurysmas verschiedene Teile des Gehirns betrifft. Es wurde jedoch kein statistisch signifikanter Unterschied beobachtet, weder bei der Aneurysmastelle noch bei der IVH- und ICH-Rate. Bei Patienten mit einer Erhöhung der myokardialen Biomarker wurde eine höhere Rate der modifizierten Fisher-Skala 3–4 beobachtet; Dies könnte dadurch erklärt werden, dass Blutungen den Kortex beeinflussen, aber die modifizierte Fisher-Skala 3–4 ist nach statistischer Anpassung kein unabhängiger Prädiktor. Wir haben versucht, die Aktivierungstheorie des sympathischen Nervensystems durch klinische Daten stärker zu untermauern, aber es gelang uns nicht. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um zu klären, warum myokardiale Biomarker bei Patienten mit hämorrhagischem Schlaganfall ansteigen könnten.

Bei Patienten mit erhöhten myokardialen Biomarkern stimmen die höhere 3-Monats-Mortalität und eine geringere Rate guter Ergebnisse mit der Tendenz früherer Studien überein, die sich nur auf Troponin konzentrierten10,11,17. In unserer Forschung wurden die Ergebnisse von Patienten mit unterschiedlichen Kombinationen abnormaler myokardialer Biomarkerwerte separat analysiert. Es ist erwähnenswert, dass die ungünstigen Ergebnisse von Patienten mit einer Erhöhung der myokardialen Biomarker hauptsächlich bei Patienten mit einer TPN-T-Veränderung auftreten, insbesondere bei Patienten, bei denen nur eine TPN-T-Veränderung (22,2 % gutes Ergebnis) oder bei denen sich alle Biomarker verändert haben (25,0 % gut). Ergebnis). Warum ein normaler CK-MB-Spiegel bei Aufnahme bei Patienten mit TPN-T-Veränderung wie ein „Schutzfaktor“ erscheint, ist schwer zu erklären. Eine Studie der GRACE-Forschung hat den Zusammenhang zwischen CK-MB-Spiegeln und klinischen Ergebnissen bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS) beschrieben; Sie fanden heraus, dass Patienten mit positivem Troponin und positivem CK-MB die schlechtesten Ergebnisse erzielten, während Patienten mit negativem Troponin und negativem CK-MB die niedrigste Krankenhaussterblichkeit erreichten18. Diese Ergebnisse bei ACS (Typ-1-MI) stehen im Gegensatz zu unseren Ergebnissen bei SAB (können möglicherweise durch Typ-2-MI erklärt werden).

In unserer Studie gibt es einige Einschränkungen. Erstens handelt es sich um retrospektive Forschung eines einzigen Zentrums, sodass die Perspektiven und die Qualität der medizinischen Informationen natürlich begrenzt sind. Zweitens ist die Gesamtstichprobengröße etwas unzureichend, da wir nur Patienten mit einem eindeutig verantwortlichen Aneurysma eingeschlossen haben, um Störfaktoren zu vermeiden, obwohl unser Zentrum jedes Jahr eine große Patientengruppe hat. Drittens haben wir keine kontinuierlichen Daten zu Myokard-Biomarkern gesammelt; Daher ist der Spitzenwert dieser Indikatoren in unserer Studie nicht verfügbar. Natürlich hat der Zeitpunkt des Krankheitsausbruchs Einfluss auf die nachgewiesene Menge an Biomarkern. Im Vergleich zum Niveau bei der Aufnahme ist das Spitzenniveau glaubwürdiger. Kontinuierliche Tests wurden jedoch bei Patienten mit normalem Aufnahmeniveau nicht empfohlen und könnten eine unnötige Belastung für unsere Patienten darstellen.

Zusammenfassend zeigt unsere Studie, dass der Grad der neurologischen Schädigung und die Größe des rupturierten Aneurysmas starke Prädiktoren für die Erhöhung der Myokard-Biomarker sind. Die Stelle des rupturierten Aneurysmas ist möglicherweise nicht mit einer Herzverletzung nach SAB verbunden. Die Ergebnisse von Patienten mit unterschiedlichen Kombinationen abnormaler Biomarkerwerte können erhebliche Unterschiede aufweisen und verdienen weitere Untersuchungen.

Die während der aktuellen Studie verwendeten und/oder analysierten Datensätze sind auf begründete Anfrage beim entsprechenden Autor erhältlich.

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Referenzen herunterladen

Diese Arbeit wurde im West China Hospital der Sichuan-Universität durchgeführt.

Abteilung für Neurochirurgie, West China Hospital, Sichuan University, 37 Guoxue Alley, Chengdu, 610041, Sichuan, Volksrepublik China

Yuqi Chen & Chao You

West China School of Medicine, Sichuan University, 37 Guoxue Alley, Chengdu, 610041, Sichuan, Volksrepublik China

Jiang Fei & Song Luo

Das erste angegliederte Krankenhaus, Zhejiang University School of Medicine, 79 Qingchun Road, Hangzhou, 310003, Zhejiang, Volksrepublik China

Chengzhi Cai

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YC, CC erstellten das Manuskript und führten eine Literaturrecherche durch; YC, CC, JF, SL sammelten und stellten klinische Daten zusammen; YC führte eine statistische Analyse durch; CY hat das Manuskript überarbeitet; Alle Autoren haben das endgültige Manuskript gelesen und genehmigt.

Korrespondenz mit Yuqi Chen.

Die Autoren geben an, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Chen, Y., Cai, C., Fei, J. et al. Der Anstieg verschiedener myokardialer Biomarker bei der Aufnahme ist mit Krankheitsmerkmalen und unterschiedlichen Ergebnissen bei aneurysmatischen Subarachnoidalblutungen verbunden. Sci Rep 12, 16602 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-20650-5

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Eingegangen: 13. April 2022

Angenommen: 16. September 2022

Veröffentlicht: 05. Oktober 2022

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-20650-5

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