Rolle eines unteren Cutoff-Werts von hochempfindlichem Troponin I bei der Identifizierung früher Herzschäden bei nicht

Wissenschaftliche Berichte Band 12, Artikelnummer: 2389 (2022) Diesen Artikel zitieren

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Herzschäden bei nicht schweren Patienten mit der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) sind wenig erforscht. Ziel dieser Studie war es, die Manifestationen einer Herzschädigung bei der Vorstellung bei nicht schweren Patienten mit COVID-19 zu untersuchen. In dieser Studie wurden 113 nicht schwere Patienten mit COVID-19 nach der Dauer vom Auftreten der Symptome bis zur Krankenhauseinweisung in Gruppen eingeteilt: Gruppe 1 (≤ 1 Woche, n = 27), Gruppe 2 (> 1 bis 2 Wochen, n = 28). ), Gruppe 3 (> 2 bis 3 Wochen, n = 27), Gruppe 4 (> 3 Wochen, n = 31). Klinische, kardiovaskuläre und radiologische Daten zur Krankenhauseinweisung wurden in den vier Gruppen verglichen. Der Wert des hochempfindlichen Troponin I (hs-cTnI) in Gruppe 2 war signifikant höher [10,25 (IQR 6,75–15,63) ng/L] als in Gruppe 1 [1,90 (IQR 1,90–8,80) ng/L] und Gruppe 4 [1,90 (IQR 1,90–5,80) ng/L] (alle Pbonferroni < 0,05). Der Anteil der Patienten mit einem hs-cTnI-Wert ≥ 5 ng/L in Gruppe 2 (85,71 %) war deutlich höher als in den anderen drei Gruppen (37,04 %, 51,85 % bzw. 25,81 %) (alle Pbonferroni). < 0,05). Im Vergleich zu Patienten mit hs-cTnI unter 5 ng/L hatten diejenigen mit hs-cTnI ≥ 5 ng/L eine niedrigere Lymphozytenzahl (P = 0,000) und SpO2 (P = 0,002) sowie einen höheren CRP (P = 0,000). Patienten mit hs-cTnI ≥ 5 ng/L hatten eine höhere Inzidenz einer bilateralen Pneumonie (P = 0,000) und eine längere Krankenhausaufenthaltsdauer (P = 0,000). Zusammenfassend lässt sich sagen, dass nicht schwere Patienten mit COVID-19 in der zweiten Woche nach Einsetzen der Symptome am wahrscheinlichsten einen Herzschaden erleiden. Ein nachweisbarer hs-cTnI-Spiegel ≥ 5 ng/L könnte ein Anzeichen für eine frühe Herzschädigung bei den Patienten sein.

Die Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19), die durch das schwere akute respiratorische Syndrom Coronavirus-2 (SARS-Cov-2) verursacht wird, hat die Gesundheit weltweit in beispiellosem Ausmaß beeinträchtigt und die Zahl der Fälle steigt weltweit weiter an1. Während COVID-19 in erster Linie als Atemwegsinfektion bekannt ist, hat es wichtige systemische Auswirkungen wie Herzschäden, die nachweislich maßgeblich zum tödlichen Ausgang von Patienten mit COVID-192,3 beitragen. Darüber hinaus entwickelten COVID-19-Patienten mit prämorbiden Herz-Kreislauf-Erkrankungen häufiger schwere Symptome und machten einen großen Anteil der Todesfälle durch COVID-194 aus. Daher sollten Herzschäden besonders bei Patienten mit COVID-19 beachtet werden, insbesondere bei Patienten mit prämorbiden Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Bisher wurden die Manifestationen einer Herzschädigung, einschließlich akuter Herzverletzung, Myokarditis, Arrhythmie, Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, in mehreren veröffentlichten Berichten zu COVID-195,6,7,8,9 erwähnt. Die meisten von ihnen konzentrierten sich jedoch auf die Manifestationen einer Herzschädigung bei schwer erkrankten Patienten mit COVID-19, wohingegen die Manifestationen bei nicht schweren Patienten kaum erforscht sind. Da über 80 % der COVID-19-Patienten nicht schwer erkrankt sind, besteht ein dringender Bedarf, die Manifestationen von Herzschäden bei nicht schweren Patienten mit COVID-19 zu untersuchen.

Im Allgemeinen wird ein höherer hs-cTnI-Wert als das 99. Perzentil empfohlen, um in der klinischen Praxis eine Herzverletzung zu erkennen. Es wurde jedoch festgestellt, dass der Grenzwert für hs-cTnI zur effektiven Vorhersage der Mortalität von Patienten mit COVID-19 viel niedriger als das 99. Perzentil ist10. Darüber hinaus wurde bei 78 % der COVID-19-Patienten (78/100) über eine Herzbeteiligung berichtet, die durch kardiovaskuläre Magnetresonanz festgestellt wurde, während nur 5 % dieser Patienten einen höheren hs-cTnI-Spiegel als das 99. Perzentil aufwiesen11. Alle diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Herzschäden die Spitze des Eisbergs bei den Herzschäden durch COVID-19 sein könnten. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass ein viel niedrigerer hs-cTnI-Grenzwert von 5 ng/L erfolgreich Patienten mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom identifiziert, bei denen ein hohes Risiko für kardiale ischämische Ereignisse besteht12,13. Dementsprechend stellten wir die Hypothese auf, dass ein höherer hs-cTnI-Spiegel als 5 ng/l eine der Manifestationen einer Herzschädigung bei Patienten mit nicht schwerer COVID-19-Erkrankung ist. Um diese Hypothese zu verifizieren, zielte diese Studie darauf ab, die Manifestationen einer Herzschädigung bei der Vorstellung bei nicht schweren Patienten mit COVID-19 zu untersuchen.

Die Studienpopulation wurde in der Guanggu-Zweigstelle des Wuhan Tongji-Krankenhauses der Huazhong-Universität für Wissenschaft und Technologie gesammelt, die von einem multidisziplinären Team aus der Stadt Xiamen geleitet wurde. Die Einschlusskriterien der Studienpopulation waren wie folgt: (1) Aufeinanderfolgende COVID-19-Patienten, die zwischen dem 10. Februar 2020 und dem 25. März 2020 in die E3-9-Station dieses Krankenhauses eingeliefert wurden. (2) Basierend auf der „Diagnose und Gemäß der chinesischen Behandlungsrichtlinie für COVID-19 (http://www.nhc.gov.cn/) wurden die in diese Studie einbezogenen Patienten durch den Nachweis von SARS-CoV-2-RNA in Rachenabstrichproben bestätigt. (3) Der Schweregrad der Patienten bei der Krankenhauseinweisung wurde als nicht schwerwiegend eingestuft. Gemäß der Leitlinie war der schwere Typ gekennzeichnet durch (a) Dyspnoe (Atemfrequenz ≥ 30 Frequenzen pro Minute); (b) Blutsauerstoffsättigung ≤ 93 %; (c) PaO2/FiO2-Verhältnis < 300 und/oder Lungeninfiltrate > 50 % innerhalb von 24–48 Stunden (was mindestens einen der oben genannten Punkte erfüllt). Zu den nicht schweren Patienten gehörten Patienten ohne Lungenentzündung und mit leichter bis mittelschwerer Lungenentzündung, die keinen der oben genannten Punkte erfüllten.

Die Ausschlusskriterien der Studienpopulation waren wie folgt: (1) Patienten ohne detaillierte Krankenakten bei Krankenhauseinweisung innerhalb von 24 Stunden (z. B. ohne kardiale Biomarker); (2) Patienten mit einer Vorgeschichte oder dem Vorliegen eines Myokardinfarkts und einer Herzinsuffizienz; (3) Das Datum des Krankheitsbeginns war nicht genau erfasst. Alle Methoden wurden gemäß der Deklaration von Helsinki durchgeführt. Die Ethikkommission des Xiamen Haicang Hospital genehmigte diese Studie im Rahmen einer beschleunigten Prüfung. In der Zwischenzeit verzichtete die Ethikkommission des Xiamen Haicang Krankenhauses aufgrund dieses retrospektiven Designs auf eine Einwilligung nach Aufklärung.

Ursprünglich wollten wir den Zeitraum untersuchen, in dem COVID-19-Patienten am wahrscheinlichsten Herzschäden erleiden. Gemäß den vorherigen Theorien14,15,16 haben wir vier Gruppen von Patienten basierend auf der Dauer vom Einsetzen der Symptome bis zur Krankenhauseinweisung identifiziert: Gruppe 1 (Einweisung ins Krankenhaus innerhalb einer Woche), Gruppe 2 (Einweisung ins Krankenhaus > eine Woche bis). zwei Wochen), Gruppe 3 (Krankenhauseinweisung > zwei Wochen bis drei Wochen), Gruppe 4 (Krankenhauseinweisung > drei Wochen).

Es wurden demografische Informationen und klinische Krankenakten von COVID-19-Patienten extrahiert, die innerhalb von 24 Stunden ins Krankenhaus eingeliefert wurden. Zu den klinischen Merkmalen gehörten das Einsetzen der Symptome, die Dauer vom Einsetzen der Symptome bis zur Krankenhauseinweisung, Vitalzeichen bei der Krankenhauseinweisung, Komorbiditäten, Medikamente zur Behandlung von Komorbiditäten, Laborindizes (z. B. Lymphozyten, Kreatinin, Harnstoff, C-reaktives Protein (CRP), kardiale Biomarker usw.) und radiologische Befunde. In dieser Studie wurde hochempfindliches Troponin I (hs-cTnI) mithilfe eines hochempfindlichen Assays (ARCHITECT STAT, Abbott Laboratories) im klinischen Labor des Tongji-Krankenhauses gemessen. Laut Hersteller betragen die 99. Perzentilkonzentrationen 34,2 ng/L für Männer und 15,6 ng/L für Frauen, mit einem entsprechenden Variationskoeffizienten von < 5 %. Die extrahierten Daten wurden zwischen den vier Gruppen verglichen. Darüber hinaus wurden die CRP-Werte, die Lymphozytenzahl, die O2-Sättigung (SpO2) des Pulsoximeters, kardiale Biomarker und die Lungenbeteiligung sowie die Krankenhausaufenthaltsdauer zwischen Patienten mit hs-cTnI unter 5 ng/l und ≥ 5 ng/l verglichen .

Die Daten wurden mit SPSS Statistic 22.0 (SPSS Inc., Chicago, USA) analysiert. Kontinuierliche Variablen wurden als Median und Interquartilbereich (IQR) ausgedrückt, wenn sie eine stark verzerrte Verteilung aufwiesen, und die Unterschiede wurden je nach Bedarf mithilfe des Kruskal-Wallis-Tests oder des Mann-Whitney-U-Tests für unabhängige Stichproben analysiert. Kategoriale Werte wurden als Häufigkeiten ausgedrückt und die Unterschiede wurden mithilfe von χ2-Tests oder dem exakten Fisher-Test zwischen den vier Gruppen analysiert. Korrelationen zwischen kardialen Biomarkern und SpO2, Lymphozytenzahl und CRP wurden durch Spearman-Korrelationsanalysen getestet. Darüber hinaus wurde ein Boxplot (ohne Ausreißer) für den Fall eines signifikanten Unterschieds für diesen Indikator zwischen den vier Gruppen erstellt. Der kritische P-Wert (α) wurde als 0,05 definiert und die gesamte statistische Signifikanz wurde als P < 0,05 definiert. Allerdings wurde der P-Wert mithilfe der Bonferroni-Methode angepasst, als ein paarweiser Vergleich in den vier Gruppen durchgeführt wurde.

In diese Studie haben wir schließlich 113 nicht schwere Patienten mit COVID-19 aufgenommen. Vergleiche der demografischen und klinischen Merkmale der vier Gruppen sind in Tabelle 1 dargestellt. Es gab keine signifikanten Unterschiede in Bezug auf Alter, Geschlecht, Komorbiditäten, Medikamente, Symptome, Kreatinin, Harnstoff und Krankenhausaufenthaltsdauer zwischen den vier Gruppen. Bemerkenswert ist, dass der SpO2-Wert in Gruppe 2 deutlich niedriger war als in Gruppe 1 und Gruppe 4 (alle Pbonferroni < 0,05).

Vergleiche der Laborwerte und radiologischen Befunde in den vier Gruppen sind in Tabelle 2 dargestellt. Der hs-cTnI-Spiegel in Gruppe 2 (10,25 (IQR 6,75–15,63) ng/L) war deutlich höher als in Gruppe 1 (1,90 (IQR). 1,90–8,80) ng/L] und Gruppe 4 [1,90 (IQR 1,90–5,80) ng/L] (alle Pbonferroni < 0,05). Die Myoglobin-, LDH- und CRP-Werte in Gruppe 2 waren signifikant höher als in Gruppe 4 (alle Pbonferroni < 0,05). Die Lymphozytenzahl in Gruppe 1 und Gruppe 2 war signifikant niedriger als in Gruppe 4 (alle Pbonferroni < 0,05). Bemerkenswert ist, dass der Anteil der Patienten mit einem hs-cTnI-Wert ≥ 5 ng/L in Gruppe 2 (85,71 %) deutlich höher war als in den anderen drei Gruppen (37,04 %, 51,85 % bzw. 25,81 %) ( alle Pbonferroni < 0,05). Darüber hinaus war die Inzidenz einer bilateralen Lungenentzündung in Gruppe 2 (71,43 %) deutlich höher als in Gruppe 1 (33,33 %) und Gruppe 4 (25,81 %) (alle Pbonferroni < 0,05).

Vergleiche von BNP, Myoglobin, CRP, Lymphozytenzahl, SpO2, radiologischen Befunden und Ergebnissen zwischen COVID-19-Patienten mit hs-cTnI unter 5 ng/L und ≥ 5 ng/L sind in Tabelle 3 dargestellt. Im Vergleich zu Patienten mit hs-cTnI unter 5 ng/L und ≥ 5 ng/L. cTnI unter 5 ng/L, diejenigen mit hs-cTnI ≥ 5 ng/L wiesen eine signifikant niedrigere Lymphozytenzahl (P = 0,000) und SpO2 (P = 0,002) sowie einen höheren CRP (P = 0,000) auf. Patienten mit hs-cTnI ≥ 5 ng/L hatten eine signifikant höhere Inzidenz einer bilateralen Pneumonie (P = 0,000) und eine signifikant längere Krankenhausaufenthaltsdauer (P = 0,000). Darüber hinaus entwickelten zwei Patienten mit hs-cTnI ≥ 5 ng/L während ihres Krankenhausaufenthalts eine schwere Erkrankung, während dies bei keinem Patienten mit hs-cTnI unter 5 ng/L der Fall war.

Streudiagramme von Herzbiomarkern und SpO2, Lymphozytenzahl und CRP sind in Abb. 1 dargestellt. Die Werte von hs-cTnI (Abb. 1A, D), Myoglobin (Abb. 1B, E) und LDH (Abb. 1C, Es wurde festgestellt, dass F) positiv mit dem des C-reaktiven Proteins korreliert, jedoch negativ mit dem der Lymphozytenzahl. Es wurde festgestellt, dass der SpO2-Spiegel negativ mit denen von hs-cTnI (Abb. 1G), Myoglobin (Abb. 1H) und LDH (Abb. 1I) korreliert.

Streudiagramme von Herzbiomarkern und SPO2, Lymphozytenzahl und CRP. Die Werte der kardialen Biomarker korrelierten signifikant mit denen von SPO2, Lymphozytenzahl und CRP. SPO2, Pulsoximeter O2-Sättigung; CRP, C-reaktives Protein; hs-cTnI, hochempfindliches Troponin I; BNP, natriuretisches Peptid vom B-Typ; CKMB, Kreatinkinase-Myokardband; LDH, Milchsäuredehydrogenase.

Die Boxplots der Herzbiomarker, SpO2, Lymphozytenzahl und CRP für die vier Gruppen sind in den Abbildungen dargestellt. 2 und 3. Patienten in Gruppe 2 wiesen in allen vier Gruppen die höchsten Werte an hs-cTnI, Myoglobin, Laktatdehydrogenase, CRP und Lungenbeteiligung auf. Im Gegensatz dazu wiesen die Patienten in Gruppe 2 in allen vier Gruppen die niedrigsten Lymphozyten- und SpO2-Werte auf.

Simulative Veränderungen kardialer Biomarker bei nicht schweren Patienten mit COVID-19 in allen vier Gruppen. COVID-19-Patienten, die sich in der zweiten Woche nach Beginn der Symptome befanden, wiesen die höchsten Werte an hs-cTnI, Myoglobin, BNP und LDH auf. hs-cTnI, hochempfindliches Troponin I; BNP, natriuretisches Peptid vom B-Typ; LDH, Milchsäuredehydrogenase; ULR, Obergrenze der Referenzintervalle; LLR, Untergrenze der Referenzintervalle.

Simulative Veränderungen von SpO2, Lymphozytenzahl, CRP und radiologischen Befunden bei nicht schweren Patienten mit COVID-19 in allen vier Gruppen. COVID-19-Patienten, die sich in der zweiten Woche nach Beginn der Symptome befanden, wiesen die höchsten CRP-Werte und die niedrigsten SpO2- und Lymphozytenzahlwerte auf. Mittlerweile hatten die Patienten die höchste Inzidenz einer beidseitigen Lungenentzündung. SPO2, Pulsoximeter O2-Sättigung; CRP, C-reaktives Protein; ULR, Obergrenze der Referenzintervalle; LLR, Untergrenze der Referenzintervalle.

Wenn die Patienten mit höheren Troponinspiegeln als dem 99. Perzentil ausgeschlossen wurden, war der hs-cTnI-Spiegel in Gruppe 2 [1,9 (IQR 1,9–5,0) ng/L] immer noch signifikant höher als in Gruppe 1 [1,90 (IQR 1,825–2,650). ) ng/L] und Gruppe 4 [1,90 (IQR 1,90–5,35) ng/L] (alle Pbonferroni < 0,05). Ebenso war der Anteil der Patienten mit einem hs-cTnI-Wert ≥ 5 ng/L in Gruppe 2 signifikant höher als in den anderen drei Gruppen (alle Pbonferroni < 0,05). In Übereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen wiesen diejenigen mit hs-cTnI ≥ 5 ng/l im Vergleich zu Patienten mit hs-cTnI ≥ 5 ng/l eine signifikant niedrigere Lymphozytenzahl und SpO2, ein höheres CRP und eine höhere Inzidenz einer bilateralen Lungenentzündung sowie eine längere Krankenhausdauer auf Aufenthalt (alle Pbonferroni < 0,05).

In dieser Studie haben wir beobachtet, dass nicht schwere Patienten mit COVID-19 am wahrscheinlichsten in der zweiten Woche nach Auftreten der Symptome einen Herzschaden erleiden. Während dieses Zeitraums könnte ein nachweisbarer hs-cTnI-Spiegel ≥ 5 ng/L ein bemerkenswerter Ausdruck einer frühen Herzschädigung bei den Patienten sein. Nach unserem besten Wissen ist dies die erste Studie, die den Wert einer niedrigeren hs-cTnI-Grenzschwelle als des 99. Perzentils bei der Identifizierung früher Herzschäden bei nicht schweren Patienten mit COVID-19 nachweist.

In dieser Studie wiesen COVID-19-Patienten in der zweiten Woche nach Einsetzen der Symptome die höchsten Werte an kardialen Biomarkern auf. Dieses Ergebnis steht im Einklang mit der Studie von Zhou et al.8, die darauf hindeutet, dass der hs-cTnI-Spiegel 10 bis 13 Tage nach Auftreten der Symptome bei COVID-19-Patienten signifikant anstieg. Ähnlich wie bei den Ergebnissen einer Längsschnittstudie17 wiesen die Patienten in der zweiten Woche nach Einsetzen der Symptome die höchsten CRP- und LDH-Werte auf, was als Zeichen der systemischen Entzündungsreaktion angesehen werden konnte. Darüber hinaus zeigten unsere Ergebnisse im Einklang mit einer früheren Studie3, dass die kardialen Biomarker in hohem Maße mit der Lymphozytenzahl und dem CRP zusammenhängen, was darauf hindeutet, dass die Herzschädigung durch COVID-19 mit einer Virusreaktion und Hyperinflammation zusammenhängt. Demnach war die Wahrscheinlichkeit einer Herzschädigung bei nicht schweren Patienten mit COVID-19 in der zweiten Woche nach Einsetzen der Symptome am höchsten.

Interessanterweise hatten Patienten in Gruppe 2 einen signifikant höheren hs-cTnI-Spiegel im Vergleich zu Patienten in Gruppe 1 oder Gruppe 4. Insbesondere war auch der Anteil der Patienten mit einem hs-cTnI-Spiegel ≥ 5 ng/L deutlich höher in dieser Gruppe im Vergleich zu den anderen drei Gruppen beobachtet. Für dieses Ergebnis gibt es mehrere Erklärungen. Erstens wird kardiales Troponin theoretisch nach einer reversiblen Verletzung, irreversiblen Verletzung oder Apoptose aus Kardiomyozyten freigesetzt, und nach der Freisetzung des Proteins durch verletzte Kardiomyozyten kommt es zu einem signifikanten Anstieg der Kreislaufkonzentration18,19. Angesichts dieser Theorie und der Daten, die darauf hindeuten, dass Patienten mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom, die einen nachweisbaren hs-cTnI-Spiegel ≥ 5 ng/l aufwiesen, ein hohes Risiko für kardiale ischämische Ereignisse haben (z. B. ein siebenfach höheres Risiko für einen nachfolgenden Myokardinfarkt bei Bularga et al .s Studie)12,13 könnte ein nachweisbarer hs-cTnI-Wert ≥ 5 ng/L auch als Zeichen für ein hohes Risiko einer Herzschädigung gewertet werden. Zweitens war der oben genannte Anteil in Gruppe 2 (89 %) höher als in der Allgemeinbevölkerung (weniger als 25 %)20, bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (weniger als 40,52 %)21 oder sogar bei Patienten mit Verdacht auf akute Lungenerkrankung Koronarsyndrom (55,65 %)12. Auf diese Weise könnte ein nachweisbarer hs-cTnI-Wert ≥ 5 ng/L als Manifestation einer Herzschädigung angesehen werden. Drittens zeigten unsere Ergebnisse, dass nicht schwere Patienten mit COVID-19, die einen hs-cTnI-Wert von ≥ 5 ng/L aufwiesen, im Vergleich zu Patienten mit hs-cTnI signifikant höhere CRP- und Lungenbeteiligungswerte sowie niedrigere SpO2- und Lymphozytenzahlwerte aufwiesen. cTnI unter 5 ng/L. Unterdessen wurde vermutet, dass ein hoher CRP-Wert und eine Lungenbeteiligung sowie eine niedrige Sauerstoffsättigung und Lymphozytenzahl in hohem Maße mit einer Herzschädigung bei COVID-19-Patienten zusammenhängen20,21,22. Daher könnte eine relativ hohe hs-cTnI-Freisetzung (≥ 5 ng/L, aber < 99. Perzentil) ein Zeichen für das hohe Risiko einer Herzschädigung bei nicht schweren Patienten mit COVID-19 sein.

Bemerkenswert ist, dass in der vorliegenden Studie festgestellt wurde, dass die Krankenhausaufenthaltsdauer bei Patienten mit hs-cTnI ≥ 5 ng/L deutlich länger war. Ebenso wurde berichtet, dass die Hälfte des 99. Perzentils für hs-cTnI signifikant mit den tödlichen Folgen bei Patienten mit COVID-19 zusammenhängt10,23. Daher wurde empfohlen, den Cutoff-Schwellenwert für hs-cTnI bei der Stratifizierung von Herzschäden bei nicht schweren Patienten mit COVID-19 neu zu definieren, und es wurde vorgeschlagen, dass der Cutoff-Schwellenwert für Anomalien für hs-cTnI niedriger als das 99. Perzentil liegt.

Unsere Ergebnisse könnten uns helfen, die durch SARS-Cov-2 verursachten Herzschäden vollständig zu verstehen, was wichtige Implikationen für das Herz-Kreislauf-Management bei Patienten mit COVID-19 liefern würde. Um frühe Herzschäden bei Patienten mit COVID-19 zu erkennen, wurde empfohlen, während der Behandlung eine intensive Überwachung der kardialen Biomarker (insbesondere hs-cTnI) ernsthaft in Betracht zu ziehen, insbesondere wenn sich die Patienten in der zweiten Woche nach Auftreten der Symptome befinden. Noch wichtiger ist, dass die Verwendung des Standard-Grenzwerts von hs-cTnI (99. Perzentil) möglicherweise das Ausmaß der Herzschädigung bei nicht schweren Patienten mit COVID-19 unterschätzt und der Grenzwert von hs-cTnI neu definiert werden sollte (z. B. ≥ 5 ng/L). um Patienten zu identifizieren, bei denen ein hohes Risiko für Herzschäden besteht.

Trotz der faszinierenden Ergebnisse dieser Studie sollten einige wichtige Einschränkungen berücksichtigt werden. Erstens: Obwohl wir mehrere Kovariaten berücksichtigt haben, wurden andere potenzielle Störfaktoren noch nicht vollständig angepasst. Zweitens war die Erinnerungsverzerrung hinsichtlich des Datums des Auftretens der Symptome aufgrund der langen Dauer groß, und bei einigen Patienten kann es zu einer Fehlklassifizierung des Krankheitsverlaufs kommen. Drittens wurde in dieser Studie nicht vollständig ausgeschlossen, dass die zugrunde liegenden strukturellen Herzerkrankungen gleichzeitig mit COVID-19-Patienten bestehen, und daher ist noch unbekannt, ob erhöhte Werte an Herzbiomarkern bei COVID-19-Patienten durch die potenziell gleichzeitig bestehenden Herzerkrankungen verursacht wurden. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass der Troponinspiegel bei COVID-19-Patienten mit dem BMI und dem epikardialen Fettgewebe zusammenhängt24. Die Daten zum BMI und zum epikardialen Fettgewebe wurden in dieser Studie jedoch nicht erfasst. Das potenzielle Ungleichgewicht dieser Daten zwischen den vier Gruppen würde sich auf die Ergebnisse auswirken, und es wurde empfohlen, die Schlussfolgerung mit Vorsicht zu interpretieren. Viertens wird angenommen, dass das Verhältnis der Neutrophilen- zur Lymphozytenzahl der Lymphozytenzahl bei der Beurteilung der Krankheit überlegen ist. Da jedoch die Daten zu Neutrophilen fehlten, wurde das Verhältnis der Neutrophilen- zur Lymphozytenzahl in dieser Studie nicht angewendet. Zu guter Letzt handelt es sich bei unserer Studie um eine einzelzentrierte Forschung mit einer kleinen Stichprobengröße, die möglicherweise nicht ausreicht, um einen signifikanten Unterschied zwischen Patienten mit unterschiedlicher Präsentationsdauer festzustellen. Um unsere Schlussfolgerungen in Zukunft zu überprüfen, ist eine große prospektive Kohortenstudie erforderlich.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass nicht schwere Patienten mit COVID-19 in der zweiten Woche nach Einsetzen der Symptome am wahrscheinlichsten einen Herzschaden erleiden. Es wurde eine niedrigere hs-cTnI-Grenzschwelle als das 99. Perzentil (z. B. 5 ng/L) vorgeschlagen, um frühe Herzschäden bei der Vorstellung der Patienten zu erkennen. Daher könnte die Verwendung des Standard-Cutoff-Werts für hs-cTnI (99. Perzentil) das Ausmaß der Herzschädigung bei Patienten mit COVID-19 unterschätzen, und es wurde vorgeschlagen, dass der Cutoff-Schwellenwert (z. B. ≥ 5 ng/L) der Anomalie für hs-cTnI höher liegt niedriger als das 99. Perzentil. Unsere Ergebnisse können dazu beitragen, wichtige Referenzen für das Management und die Registrierung zukünftiger prospektiver Studien zu liefern, um die Risikostratifizierung einer Herzbeteiligung bei nicht schweren Patienten mit COVID-19 genau zu validieren.

Die während der aktuellen Studie verwendeten und/oder analysierten Datensätze sind auf begründete Anfrage beim jeweiligen Autor erhältlich.

WER. https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019 (abgerufen am 3. Januar 2022).

Guo, T. et al. Kardiovaskuläre Auswirkungen tödlicher Folgen von Patienten mit Coronavirus-Erkrankung 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 5, 811–818 (2020).

Artikel Google Scholar

Shi, S. et al. Zusammenhang zwischen Herzverletzung und Mortalität bei hospitalisierten Patienten mit COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 5, 802–810 (2020).

Artikel Google Scholar

Zheng, YY, Ma, YT, Zhang, JY & Xie, X. COVID-19 und das Herz-Kreislauf-System. Nat. Rev. Cardiol. 17, 259–260 (2020).

Artikel CAS Google Scholar

Atri, D. et al. COVID-19 für den Kardiologen: Ein aktueller Überblick über die Virologie, klinische Epidemiologie, kardiale und andere klinische Manifestationen sowie mögliche Therapiestrategien. JACC Basic Transl. Wissenschaft. 5, 518–536 (2020).

Artikel Google Scholar

Inciardi, RM et al. Herzbeteiligung bei einem Patienten mit Coronavirus-Erkrankung 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 5, 819–824 (2020).

Artikel Google Scholar

Doyen, D., Moceri, P., Ducreux, D. & Dellamonica, J. Myokarditis bei einem Patienten mit COVID-19: Eine Ursache für erhöhte Troponin- und EKG-Veränderungen. Lancet 395, 1516 (2020).

Artikel CAS Google Scholar

Zhou, F. et al. Klinischer Verlauf und Risikofaktoren für die Mortalität erwachsener stationärer Patienten mit COVID-19 in Wuhan, China: Eine retrospektive Kohortenstudie. Lancet 395, 1054–1062 (2020).

Artikel CAS Google Scholar

Deng, Q. et al. Verdacht auf Myokardschädigung bei Patienten mit COVID-19: Hinweise aus klinischer Beobachtung an vorderster Front in Wuhan, China. Int. J. Cardiol. 311, 116–121 (2020).

Artikel Google Scholar

Qin, JJ et al. Neudefinition kardialer Biomarker zur Vorhersage der Mortalität stationärer Patienten mit COVID-19. Hypertonie 76, 1104–1112 (2020).

Artikel CAS Google Scholar

Puntmann, VO et al. Ergebnisse der kardiovaskulären Magnetresonanztomographie bei Patienten, die sich kürzlich von der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) erholt haben. JAMA Cardiol. 5, 1265–1273 (2020).

Artikel Google Scholar

Shah, AS et al. Hochempfindliches kardiales Troponin I bei der Vorstellung bei Patienten mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom: Eine Kohortenstudie. Lancet 386, 2481–2488 (2015).

Artikel CAS Google Scholar

Bularga, A. et al. Hochempfindliches Troponin und die Anwendung von Risikostratifizierungsschwellenwerten bei Patienten mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Auflage 140, 1557–1568 (2019).

Artikel Google Scholar

Subbarao, K. & Mahanty, S. Atemwegsvirusinfektionen: COVID-19 verstehen. Immunität 52, 905–909 (2020).

Artikel CAS Google Scholar

Siddiqi, HK & Mehra, MR COVID-19-Erkrankung in natürlichen und immunsupprimierten Staaten: Ein klinisch-therapeutischer Stadieneinteilungsvorschlag. J. Heart Lung Transplant 39, 405–407 (2020).

Artikel Google Scholar

Lin, Y. et al. Ein Vorschlag zur klinischen Einstufung des Krankheitsverlaufs im Zeitverlauf bei nicht schweren Patienten mit Coronavirus-Erkrankung 2019. Sci. Rep. 11, 10681 (2021).

Artikel ADS CAS Google Scholar

Zeng, HL et al. Längsschnittprofil von Laborparametern und ihre Anwendung bei der Vorhersage des tödlichen Ausganges bei mit SARS-CoV-2 infizierten Patienten: Eine retrospektive Kohortenstudie. Klin. Infizieren. Dis. 74, 626–633 (2020).

Google Scholar

Mair, J. et al. Wie wird kardiales Troponin aus dem verletzten Myokard freigesetzt? EUR. Herz J. Akute Herz-Kreislauf-Erkrankung. Care 7, 553–560 (2018).

Artikel Google Scholar

Giannoni, A., Giovannini, S. & Clerico, A. Messung der zirkulierenden Konzentrationen von kardialem Troponin I und T bei gesunden Probanden: Ein Instrument zur Überwachung der Myokardgewebeerneuerung?. Klin. Chem. Labor. Med. 47, 1167–1177 (2009).

Artikel CAS Google Scholar

Fan, Q. et al. Risikofaktoren für Myokardschäden bei Patienten mit Coronavirus-Erkrankung 2019 in China. ESC-Herzinsuffizienz. 7, 4108–4117 (2020).

Artikel Google Scholar

Zhou, W. et al. Vorhersage von Herzschäden und Analyse der Lymphozytenimmunität und Entzündung bei hospitalisierten Patienten mit Coronavirus-Erkrankung 2019 (COVID-19). Int. J. Cardiol. 326, 237–242 (2020).

Artikel Google Scholar

Xu, H. et al. Klinische Merkmale und Risikofaktoren einer Herzbeteiligung bei COVID-19. Marmelade. Herz-Assoc. 9, e016807 (2020).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Cao, J. et al. Myokardschädigung und COVID-19: Serum-hs-cTnI-Spiegel in der Risikostratifizierung und Vorhersage der 30-Tage-Todesrate bei COVID-19-Patienten ohne vorherige Herz-Kreislauf-Erkrankung. Theranostics 10, 9663–9673 (2020).

Artikel CAS Google Scholar

Conte, C. et al. Eigenschaften des epikardialen Fettgewebes, Fettleibigkeit und klinische Ergebnisse bei COVID-19: Eine Post-hoc-Analyse einer prospektiven Kohortenstudie. Nutr. Metab. Herz-Kreislauf. Dis. 31(7), 2156–2164 (2021).

Artikel CAS Google Scholar

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Diese Forschung erhielt keine spezifischen Zuschüsse von Förderstellen im öffentlichen, kommerziellen oder gemeinnützigen Sektor.

Diese Autoren haben gleichermaßen beigetragen: Yiting Lin und Kun Yan.

Abteilung für Atemwegs- und Intensivmedizin, Xiamen Haicang Hospital, Xiamen, China

Yiting Lin, Kun Yan und Lingling Chen

Abteilung für Atemwege, Abteilung II, Drittes Krankenhaus von Xiamen, angeschlossen an die Fujian-Universität für Traditionelle Chinesische Medizin, Xiamen, China

Yiqun Wu

Abteilung für Innere Medizin, Xiamen Lotus Hospital, Xiamen, China

Jielan Liu

Abteilung für Herz- und Gehirnfunktion, Xiamen Xian Yue Hospital, Xiamen, China

Yingying Chen

Abteilung für Kardiologie, Zhongshan Hospital der Universität Xiamen, No.201-209 Hubinnan Road, Xiamen, 361003, Fujian, Volksrepublik China

Bingbo Hou

BE und Phase I Clinical Trial Center, das erste angegliederte Krankenhaus der Universität Xiamen, School of Medicine, Universität Xiamen, NO.55 Zhenhai Road, Xiamen, 361002, Fujian, Volksrepublik China

Ping Zhong

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ZP, HB konzipierten und gestalteten die Forschung; HB, WY, LJ und CY sammelten die Daten und führten die Forschung durch; Die Daten wurden von LY, YK und ZP analysiert. LY, YK und ZP verfassten das Manuskript; ZP, CL hat diese Studie initiiert und organisiert. Alle Autoren überprüften und redigierten das Manuskript und genehmigten die endgültige Fassung des Manuskripts.

Korrespondenz mit Bingbo Hou oder Ping Zhong.

Die Autoren geben an, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Lin, Y., Yan, K., Chen, L. et al. Rolle eines niedrigeren Grenzwerts für hochempfindliches Troponin I bei der Identifizierung früher Herzschäden bei nicht schweren Patienten mit COVID-19. Sci Rep 12, 2389 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-06378-2

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Eingegangen: 26. Juni 2021

Angenommen: 27. Januar 2022

Veröffentlicht: 11. Februar 2022

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-06378-2

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