Epstein

BMC Infectious Diseases Band 22, Artikelnummer: 227 (2022) Diesen Artikel zitieren

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Das Epstein-Barr-Virus (EBV) infiziert weltweit mehr als 90 % der Bevölkerung. Allerdings gehört die chronisch aktive EBV-Infektion (CAEBV) zu den EBV-positiven T- oder NK-lymphoproliferativen Erkrankungen mit hoher Morbidität und Mortalität. Hier berichten wir über den Fall eines 9-jährigen Mädchens mit CAEBV, das sich nacheinander mit Polymyositis und Koronararteriendilatation (CAD) vorstellte.

Das Mädchen klagte seit mehr als einem Monat über Müdigkeit. Muskelkraftuntersuchungen ergaben keine auffälligen Befunde. Die Blutuntersuchungen zeigten erhöhte Alanin-Aminotransferase (ALT), Aspartat-Aminotransferase (AST) und Kreatinkinase (CK). Die Magnetresonanztomographie (MRT) zeigte fleckige, hochintensive Signale in den Oberschenkelmuskeln und das Elektromyogramm deutete auf eine myogene Schädigung hin. Die signifikanten Ergebnisse waren positive EBV-Antikörper (EBVEA-IgG, EBVCA-IgG und EBVNA-IgG), erhöhte EBV-DNA-Kopien in B-, T- und NK-Zellen und positive EBV-kodierte kleine RNA in Biopsie-Muskelproben. Das Mädchen erhielt Ganciclovir, intravenöses Immunglobulin und Methylprednisolon und ihre Symptome besserten sich. Am 45. Tag des Krankenhausaufenthaltes zeigte die Echokardiographie eine koronare Herzkrankheit. Sie erhielt zusätzlich Antikoagulanzien und Tocilizumab. Ihr Zustand verbesserte sich und sie wurde weiterhin in der Klinik zur Vorbereitung einer hämatopoetischen Stammzelltransplantation behandelt.

Dies ist der erste gemeldete Fall von CAEBV nacheinander mit Polymyositis und CAD. Dieser Fall erschwert die Diagnose von Autoimmunerkrankungen bei Kindern. Bei Kindern mit atypischer Polymyositis oder CAD sollte eine sorgfältige Untersuchung auf verstecktes CAEBV empfohlen werden.

Peer-Review-Berichte

Das Epstein-Barr-Virus (EBV) ist ein allgegenwärtiges doppelsträngiges DNA-Virus, das weltweit mehr als 90 % der Bevölkerung infiziert [1]. Die meisten EBV-Infektionen induzieren bei immunkompetenten Personen eine subklinische oder akute infektiöse Mononukleose mit vorübergehender Proliferation EBV-infizierter B-Lymphozyten, begleitet von einer übermäßigen Reaktion EBV-spezifischer zytotoxischer T-Lymphozyten [2]. Allerdings ist die chronisch aktive EBV-Infektion (CAEBV) eine schwere Erkrankung mit hoher Morbidität und Mortalität, insbesondere in ostasiatischen Ländern. Bei CAEBV vermehren sich EBV-infizierte T-Zellen oder natürliche Killerzellen (NK) klonal und infiltrieren mehrere Organe, was zu tödlichen Komplikationen wie Multiorganversagen, Polymyositis, Aneurysmen der Koronararterien, Vaskulitis des Zentralnervensystems und auch malignen Lymphomen führt als hämophagozytische Lymphohistiozytose [3,4,5,6].

In der vorhandenen Literatur gibt es keine früheren Berichte über eindeutige Fälle einer EBV-Infektion, die sich sowohl als Polymyositis als auch als Koronararteriendilatation (KHK) manifestierte. Wir haben hier einen seltenen pädiatrischen Fall mit EBV-Infektion beschrieben, der nacheinander mit Polymyositis und CAD auftrat. Ziel des Fallberichts ist es, Kinderärzte dazu zu bewegen, der Komplexität pädiatrischer Fälle mit EBV-Infektion mehr Aufmerksamkeit zu schenken.

Im Juli 2020 wurde ein 9-jähriges Mädchen in die Abteilung für Gastroenterologie unseres Krankenhauses eingeliefert, weil es seit mehr als einem Monat müde war und seit zwei Tagen an einer Leberfunktionsstörung litt. Die körperliche Untersuchung bei der Aufnahme ergab sichtbare Mandeln und zervikale Lymphadenektasen; keine Rasselgeräusche in beiden Lungen; kein Murren in ihrem Herzen; keine positiven Anzeichen am Nervensystem; und kein Hautausschlag. Die Leber wurde 3 cm unterhalb des Rippenrandes palpiert. Muskelkraftuntersuchungen ergaben keine auffälligen Befunde. Als sie 3 Jahre alt war, bekam sie eine thrombozytopenische Purpura und erhielt drei Monate lang eine orale Steroidtherapie.

Das periphere Blutbild ergab einen Leukozytenwert von 5,7 × 109/l mit 70 % Neutrophilen, 23 % Lymphozyten, Hgb 102 g/l und einer Thrombozytenzahl von 223 × 109/l. Die Blutwerte zeigten eine Alanin-Aminotransferase (ALT) von 224 U/L, eine Aspartat-Aminotransferase (AST) von 417 U/L, eine Laktatdehydrogenase (LDH) von 1.363 U/L, eine Kreatinkinase (CK) von 16.418 U/L und einen CKMB von 441 U/L und Ferritin von 123 mg/L (Abb. 1). EBV-IgM und Cytomegalovirus (CMV)-IgM waren negativ und EBVEA-IgG, EBVCA-IgG, EBVNA-IgG waren positiv (Tabelle 1). Antinukleäre Antikörper, Gerinnungsfunktion, Schilddrüsenfunktion und Immunglobulin lagen im Normbereich. Die Hepatitisviren B und C sowie das Humane Immundefizienzvirus waren negativ. Der Nachweis von Myositis-spezifischen Antikörpern war negativ. Das Elektromyogramm deutete auf eine myogene Schädigung hin und die Echokardiographie zeigte keine Erweiterung der Koronararterien. Das Thorax-CT zeigte einen kleinen fleckigen Schatten im linken Oberlappen und die Lungenfunktionstests waren normal. Die Magnetresonanztomographie (MRT) zeigte fleckige, hochintensive Signale in beiden Oberschenkelmuskeln wie den Adduktoren und den Oberschenkel-Quadrizepsmuskeln, was auf eine Muskelentzündung hindeutet (Abb. 2A). Die Knochenmarkpunktion zeigte keine leukämischen Veränderungen und keine Hämophagozytose.

Klinischer Verlauf des Patienten. Körpertemperatur (A), CK (B), CKMB, AST, ALT und Ferritin C des Patienten verbesserten sich nach IVIG- und IVMP-Behandlungen deutlich. ALT-Alanin-Aminotransferase, AST-Aspartat-Aminotransferase, CAD-Koronararteriendilatation, CK-Kreatinkinase, CKMB-Kreatinkinase MB, intravenöses IVIG-Immunglobulin, intravenöses IVMP-Methylprednisolon

Bildgebende Befunde. Die axiale (A, rechter und linker Oberschenkel) und sagittaler (B, rechter Oberschenkel) T2-gewichtete Magnetresonanztomographie (MRT) zeigte fleckige, hochintensive Signale in den Oberschenkelmuskeln wie den Adduktoren und den Oberschenkel-Quadrizepsmuskeln, was auf eine Muskelentzündung hindeutet. Die kontrastmittelverstärkte Computertomographie-Angiographie (CTA) zeigte Erweiterungen der linken C- und rechten D-Koronararterie. LCA linke Koronararterie, RCA rechte Koronararterie

Eine Woche nach der Aufnahme wurde bei dem Mädchen der Verdacht auf Polymyositis gestellt und es wurde in die Abteilung für Rheumatologie und Immunologie verlegt. Da sie nicht mit den typischen Polymyositis-Merkmalen übereinstimmte, führten wir außerdem eine Muskelbiopsie und eine Analyse des gesamten medizinischen Exons durch. Histopathologische Befunde der Oberschenkelmuskelbiopsie zeigten eine große Menge an Infiltrationen entzündlicher Zellen mit überwiegend CD3+-, CD4+- und CD8+-T-Lymphozyten (Abb. 3A–D). Die In-situ-Hybridisierung zeigte die Expression von EBV-kodierter kleiner RNA (EBER) in den Lymphozyten (Abb. 3E, F). Die EBV-DNA-Nachweise in B-, T- und NK-Zellen waren positiv (Tabelle 1). Ganzkörper-18-F-FDG (Fluor-D-Glukose) PET/MRT deutete auf fleckige abnormale Signale mehrerer Muskeln und einen erhöhten FDG-Metabolismus hin. Obwohl das Mädchen ein erhöhtes EBV-Genom in peripheren B-, T- und NK-Zellen, ein positives EBER in der Biopsie-Muskelprobe und eine abnormale Leberfunktion aufwies, hielten ihre klinischen Symptome nur weniger als zwei Monate an, was nicht den diagnostischen Kriterien einer chronisch aktiven Erkrankung entsprach EBV-Infektionen (CAEBV). Daher wurde bei ihr eine EBV-bedingte Polymyositis diagnostiziert und sie wurde mit Ganciclovir, intravenösem Immunglobulin (einmal im Monat), Methylprednisolon (1 mg/kg/Tag) und anderen unterstützenden Medikamenten behandelt. Zwanzig Tage nach der Aufnahme normalisierte sich ihre Temperatur, CK, CKMB und ALT gingen deutlich zurück und ihr Zustand verbesserte sich (Abb. 1). Am 45. Tag des Krankenhausaufenthaltes zeigte die wiederholte Echokardiographie jedoch eine Koronararterienerweiterung (KHK). Die mittleren Lumendurchmesser der linken und rechten Koronararterien betrugen 6,5 mm bzw. 5,8 mm. Die CAD wurde durch eine kontrastmittelverstärkte Computertomographie-Angiographie (CTA) ohne Gefäßläsionen außerhalb des Herzens weiter bestätigt (Abb. 2B, C). Das Mädchen wurde mit oralem Aspirin und Clopidogrel behandelt. Während unserer aufeinanderfolgenden Echokardiographie-Überwachung wurde festgestellt, dass sich die linken und rechten Koronararterien zunehmend erweiterten (ca. 2 mm Zunahme innerhalb einer Woche). Bei ihr wurde eine Vaskulitis vermutet und ihr wurde eine Infusion mit Tocilizumab (8 mg/kg/Monat) verabreicht. Ihre koronare Herzkrankheit verschlechterte sich nicht und sie setzte die Antikoagulations- und Tocilizumab-Behandlungen fort, während ihre oralen Steroide allmählich abnahmen. Nach etwa zwei Monaten Krankenhausaufenthalt besserten sich die Symptome der Patientin und ihr Zustand war stabil. Daher wurde sie entlassen und weiterhin in der Klinik weiterbeobachtet, um sich auf die Transplantation hämatopoetischer Stammzellen vorzubereiten.

Histopathologische Befunde von Oberschenkelmuskelbiopsien. Die entzündlichen Infiltrationen bestanden hauptsächlich aus CD3+ (A, braunes Signal), CD4+ (B, braunes Signal) und CD8+ (C, braunes Signal) T-Lymphozyten, und es wurden auch CD20+ (D, braunes Signal) Zellen beobachtet. Die überwiegend infiltrierten Lymphozyten waren T-Zellen. EBV-kodierte kleine RNA (EBER)-Positivität wurde in den Lymphozyten durch In-situ-Hybridisierung beobachtet (E, F, braunes Signal).

Eine klinische Diversifizierung von EBV-Infektionen, insbesondere CAEBV, würde die Diagnose von Autoimmunerkrankungen schwieriger machen. Wir haben hier einen pädiatrischen Fall mit EBV-Infektion beschrieben, der nacheinander Polymyositis und CAD aufwies. Sie wurde mit Steroiden, regelmäßigen Immunglobulintransfusionen und einem biologischen Wirkstoff behandelt.

Der Patient hatte hohe EBV-DNA-Kopien in peripheren B-, T- und NK-Zellen, positive EBER in Muskelproben und eine abnormale Leberfunktion. Obwohl ihre klinischen Symptome bei der Aufnahme nur weniger als zwei Monate anhielten, deuteten aufeinanderfolgende Polymyositis und CAD auf das Vorhandensein von CAEBV hin. Eine Beteiligung der Skelettmuskulatur bei CAEBV ist relativ selten, und Polymyositis oder generalisierte Myositis sind ebenfalls selten [7]. Im Allgemeinen kommen doppelt negative (DN-, CD4- und CD8-) T-Zellen nicht in normalen menschlichen Muskeln vor. Allerdings infiltrierten EBV + DN-T-Zellen im Verlauf von CAEBV das Muskelgewebe, was zu einer Myositis führte [3]. Einige Patienten zeigten eine auf Steroide nicht ansprechende chronisch progressive generalisierte Myositis, vorwiegend intramuskulär infiltrierende CD3+-, EBER+- und DN-T-Zellen [7]. Dieses Muster unterscheidet sich deutlich von der CD8+-T-Zell-Dominanz (einzeln positiv) bei Polymyositis und der CD4-T-Zell-Dominanz bei Dermatomyositis [7]. Kobayashi et al. berichteten über einen Fall von CAEBV mit EBER+- und CD8+-T-Zell-Infiltrationen in der Brachialis-Muskelprobe. Die Patientin wurde mit Prednison und einem Immunsuppressivum behandelt und ihre CK-Spiegel und EBV-DNA-Kopien der peripheren mononukleären Zellen sanken rasch [8]. Es gibt nur wenige Berichte über CAEBV in Kombination mit Myositis. Unser Fall zeigte überwiegend CD3+-, CD4+- und CD8+-T-Lymphozyten-Infiltrationen in Muskelproben mit positivem EBER, was eine weitere Bestätigung von CAEBV darstellt. Ihr erhöhter CK-Wert und ihre Symptome besserten sich durch Steroid- und antivirale Behandlungen deutlich. Als sich die Polymyositis besserte, kam es leider zu einer Erweiterung der Koronararterien.

Etwa 10 % der pädiatrischen Fälle mit CAEBV hatten kardiovaskuläre Komplikationen, einschließlich Perikarditis, Myokarditis und Mitralklappeninsuffizienz [9]. Die kardiovaskulären Läsionen gingen auch mit pulmonaler arterieller Hypertonie und systemischer Vaskulitis einher [10]. Fujimoto et al. berichteten über zwei Fälle von ulzerativer Vaskulitis bei Patienten mit rheumatoider Arthritis, denen Methotrexat verschrieben wurde, was eine rheumatoide Vaskulitis vortäuschte [11]. EBER anhand ihrer Hautbiopsien bestätigte die Diagnose einer EBV-bedingten Vaskulitis anstelle einer rheumatoiden Vaskulitis [11]. Darüber hinaus deutete eine hohe positive Rate antineutrophiler zytoplasmatischer Autoantikörper (ANCA) in den für EBV-IgM positiven Seren darauf hin, dass eine EBV-Infektion den Rückfall einer ANCA-assoziierten Vaskulitis auslösen könnte [12]. Darüber hinaus zeigte die Gehirnbiopsie einer 75-jährigen Frau mit EBV-assoziierter Vaskulitis, die an rheumatoider Arthritis litt, eine perivaskuläre lymphatische Infiltration mit EBER im Parenchym und in der Meninx [6]. Dies deutete weiter darauf hin, dass EBV nahezu alle Gefäße im Körper befallen kann.

Insbesondere kann CAEBV zusätzlich zu den Koronararterien eine aneurysmatische Erweiterung der Lumen anderer größerer Gefäße wie der Halsschlagader und der Schlüsselbeinarterien, der Bauchaorta und ihrer Hauptäste verursachen [13]. Angesichts der nachgewiesenen EBER-positiven Lymphozyten in der Vasa vasorum unterschieden sich diese arteriellen Läsionen offensichtlich von der Kawasaki-Krankheit [13]. Eine myokardiale EBV-Infektion kann auch eine akute Myokarditis mit Herzinsuffizienz, nekrotisierender Koronarvaskulitis und mehreren linksventrikulären Aneurysmen auslösen. Die erhöhte myokardiale Viruslast, das positive EBV-Protein in Kardiomyozyten und die entzündeten intramuralen Koronargefäße bestätigten die ursächliche Rolle von EBV [14]. Kardiovaskuläre Läsionen bei CAEBV könnten stark mit der Infiltration von EBV-infizierten T- oder NK-Lymphozyten und Verletzungen in den Gefäßwänden sowie EBV-induzierten hohen Konzentrationen an entzündlichen Zytokinen verbunden sein [5]. In unserem Fall entwickelte sich eine koronare Herzkrankheit, als sich ihre klinischen Symptome besserten. Darüber hinaus stiegen zehn Tage nach der Bestätigung der CAD die Plasma-EBV-DNA-Kopien leicht von 9,55 × 102 auf 1,22 × 103 an. Dieses Phänomen könnte auf die direkte Infiltration von EBV-infizierten Lymphozyten in die Gefäßwand oder auf eine durch EBV induzierte Immunschwäche hinweisen. Da wir keine histologische Untersuchung der beschädigten Koronararterien durchgeführt haben, muss der zugrunde liegende Mechanismus weiter untersucht werden. Andererseits stellte sich bei unserem Patienten nur leichtes Fieber und geschwollene Lymphknoten im Nacken vor, was nicht der Diagnose einer Kawasaki-Krankheit entsprach. Daher liegt die Vermutung nahe, dass die koronare Herzkrankheit durch eine durch eine EBV-Infektion hervorgerufene Vaskulitis und nicht durch die Kawasaki-Krankheit verursacht werden könnte.

Patienten mit CAEBV können unterschiedliche Symptome und klinische Verläufe aufweisen. Wir haben hier über den ersten Fall von CAEBV berichtet, bei dem nacheinander Polymyositis und CAD auftraten. Dieser Fall legt außerdem nahe, dass CAEBV die Diagnose von Autoimmunerkrankungen bei Kindern komplizierter machen könnte. Bei Kindern mit atypischer Polymyositis oder Koronararteriendilatation sollte eine sorgfältige Untersuchung auf verstecktes CAEBV empfohlen werden.

Die Rohdaten, die die Schlussfolgerungen dieses Artikels stützen, werden von den Autoren ohne ungebührlichen Vorbehalt zur Verfügung gestellt.

Chronisch aktive Epstein-Barrvirus-Infektion

Erweiterung der Koronararterien

Cluster der Differenzierung

EBV-kodierte kleine RNA

Epstein Barr Virus

Natürlicher Mörder

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Wir dankten YM Tang für seinen Behandlungsvorschlag.

Diese Arbeit wurde durch Mittel der National Natural Science Foundation of China (81871220) und des Fundamental Public Benefit Research Plan der Provinz Zhejiang (LGC20H040001) unterstützt. Die Geldgeber spielten keine Rolle bei der Gestaltung der Studie und der Erhebung, Analyse und Interpretation der Daten sowie beim Verfassen des Manuskripts.

Abteilung für Rheumatologie, Immunologie und Allergie, Kinderkrankenhaus, Medizinische Fakultät der Universität Zhejiang, Nationales Klinisches Forschungszentrum für Kindergesundheit, 310003, Hangzhou, Volksrepublik China

Liping Teng, Chencong Shen, Jianqiang Wu, Meiping Lu und Xuefeng Xu

Abteilung für Pathologie, Kinderkrankenhaus, Medizinische Fakultät der Universität Zhejiang, Nationales Klinisches Forschungszentrum für Kindergesundheit, 310003, Hangzhou, Volksrepublik China

Weizhong Gu

Abteilung für Lungenmedizin, Kinderkrankenhaus, Medizinische Fakultät der Universität Zhejiang, Nationales Klinisches Forschungszentrum für Kindergesundheit, 310003, Hangzhou, Volksrepublik China

Meiping Lu & Xuefeng Xu

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LPT und XFX konzipierten und gestalteten die Studie, verfassten das erste Manuskript und genehmigten das eingereichte endgültige Manuskript. CCS, WZG und JQW führten die ersten Analysen durch, überprüften und überarbeiteten das Manuskript und genehmigten das eingereichte endgültige Manuskript. MPL entwarf die Datenerfassungsinstrumente, koordinierte und überwachte die Datenerfassung und überprüfte das Manuskript kritisch. Alle Autoren haben das eingereichte endgültige Manuskript genehmigt und erklären sich damit einverstanden, für alle Aspekte der Arbeit verantwortlich zu sein. Alle Autoren haben das endgültige Manuskript gelesen und genehmigt.

Korrespondenz mit Meiping Lu oder Xuefeng Xu.

Diese Studie wurde vom Ethic Review Board des Kinderkrankenhauses der Medizinischen Fakultät der Zhejiang-Universität genehmigt (2020-IRB-073).

Für die Veröffentlichung dieses Fallberichts und aller begleitenden Bilder wurde eine schriftliche Einverständniserklärung der Eltern des Patienten eingeholt. Eine Kopie der schriftlichen Einwilligung steht dem Herausgeber dieser Zeitschrift zur Einsichtnahme zur Verfügung.

Die Autoren erklären, dass sie keine konkurrierenden Interessen haben.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Teng, L., Shen, C., Gu, W. et al. Eine Epstein-Barr-Virus-Infektion führte zu Polymyositis und Koronararteriendilatation. BMC Infect Dis 22, 227 (2022). https://doi.org/10.1186/s12879-022-07221-9

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Eingegangen: 11. Mai 2021

Angenommen: 01. März 2022

Veröffentlicht: 07. März 2022

DOI: https://doi.org/10.1186/s12879-022-07221-9

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