Akute Pankreatitis im Zusammenhang mit diabetischer Ketoazidose bei einem Kind mit COVID

BMC Infectious Diseases Band 23, Artikelnummer: 381 (2023) Diesen Artikel zitieren

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Details zu den Metriken

Es besteht ein gegenseitiger Einfluss zwischen COVID-19, Diabetes-Ketoazidose und akuter Pankreatitis, wobei sich die klinischen Manifestationen überschneiden, was zu Fehldiagnosen und verzögerter Behandlung führen kann, die den Zustand verschlimmern und die Prognose beeinträchtigen können. COVID-19-induzierte Diabetes-Ketoazidose und akute Pankreatitis sind äußerst selten, wobei nur vier Fallberichte bei Erwachsenen und noch kein Fall bei Kindern gemeldet wurden.

Wir haben über einen Fall einer akuten Pankreatitis im Zusammenhang mit diabetischer Ketoazidose bei einem 12-jährigen Mädchen nach einer neuartigen Coronavirus-Infektion berichtet. Der Patient litt unter Erbrechen, Bauchschmerzen, Atemnot und Verwirrung. Die Laborbefunde zeigten erhöhte Werte von Entzündungsmarkern, Hypertriglyceridämie und hohen Blutzucker. Der Patient wurde mit Flüssigkeitsreanimation, Insulin, infektionshemmenden Mitteln, Somatostatin, Omeprazol, niedermolekularem Heparin und Ernährungsunterstützung behandelt. Zur Entfernung von Entzündungsmediatoren wurde eine Blutreinigung durchgeführt. Die Symptome des Patienten verbesserten sich und der Blutzuckerspiegel stabilisierte sich 20 Tage nach der Aufnahme.

Der Fall unterstreicht die Notwendigkeit eines größeren Bewusstseins und Verständnisses für die miteinander verbundenen und sich gegenseitig fördernden Erkrankungen von COVID-19, Diabetes-Ketoazidose und akuter Pankreatitis bei Ärzten, um Fehldiagnosen und verpasste Diagnosen zu reduzieren.

Peer-Review-Berichte

COVID-19, auch bekannt als Coronavirus-Krankheit 2019, kann bei Patienten mit Diabetes mellitus (DM) eine Diabetes-Ketoazidose (DKA) auslösen. DKA weist häufig Anomalien im Blutfettstoffwechsel auf, die zu Hypertriglyceridämie (HTG) führen, die in schweren Fällen eine akute Pankreatitis (AP) auslösen kann. COVID-19, DKA und AP sind miteinander verbunden und fördern sich gegenseitig, wobei sich die klinischen Merkmale überschneiden, was zu einer Fehldiagnose oder verzögerten Behandlung führen, die Erkrankung verschlimmern und zu einer schlechten Prognose führen kann. Obwohl eine durch COVID-19 verursachte DKA, die zu AP führt, äußerst selten ist und nur vier ähnliche Fälle bei Erwachsenen gemeldet wurden [1,2,3,4], berichtet dieser Artikel über den bekannten ersten Fall bei einem Kind und unterstreicht die Notwendigkeit einer größeren Sensibilisierung Verständnis der Krankheit bei Ärzten.

Eine 12-jährige Patientin wurde wegen Erbrechen, Bauchschmerzen für einen Tag und Atemnot mit Bewusstseinsstörung für einen halben Tag ins Krankenhaus eingeliefert. Sie hatte am vergangenen Tag sechs bis sieben Mal am Tag Erbrechen mit Mageninhalt, begleitet von schwer zu lindernden Bauchschmerzen und einem schlechten Geisteszustand, der sich allmählich zu einem Zustand der Verwirrung verschlimmerte. Darüber hinaus zeigte sie tiefes und schweres Atmen, Schwindel und Engegefühl in der Brust. Es traten weder Fieber, Husten, Durchfall noch andere Beschwerden auf. Sie wurde in einem örtlichen Krankenhaus behandelt, wo der Blutzucker- und Serumelektrolytspiegel nicht gemessen wurde. Nach etwa 4 Stunden Behandlung mit „Flüssigkeitsersatz, Antiinfektion und Omeprazol-Gastroprotektion“ besserten sich ihre Symptome jedoch nicht. Anschließend wurde der Patient in unsere Notaufnahme verlegt und einem schnellen Blutzuckertest unterzogen, der ein Ergebnis von 29,8 mmol/L ergab. Anschließend wurde sie am 29. Dezember 2022 auf unserer Intensivstation aufgenommen. Seit Beginn ihrer Symptome hatte die Patientin einen schlechten Geisteszustand und Appetit, keinen Stuhlgang, eine erhöhte Urinausscheidung und keine signifikante Gewichtsveränderung. Der Patient hatte in der Vergangenheit engen Kontakt zu einem bestätigten COVID-19-Patienten, der Fieber hatte. Der Patient hat zwei Dosen des Sinovac COVID-19-Impfstoffs erhalten und weist keine Vorgeschichte einer früheren COVID-19-Infektion auf. Nach der Aufnahme ergab eine weitere Erhebung der Krankengeschichte, dass der Patient Symptome von Polydipsie (> 2000 ml/Tag), Polyurie (> 2500 ml/Tag, mit 3–4 nächtlichen Wasserlassen) und Gewichtsverlust (Gesamtabnahme um 4) aufwies kg) in den letzten sechs Monaten, hatte jedoch keine medizinische Behandlung erhalten. Der Patient hatte keine Pankreatitis in der Vorgeschichte. Ihr Vater ist bei guter Gesundheit, während ihre Mutter im Jahr 2021 starb. Sowohl ihre Mutter als auch ihre Großmutter hatten eine Vorgeschichte von Diabetes, bestritten jedoch, in der Vergangenheit an Hyperlipidämie oder koronarer Herzkrankheit gelitten zu haben.

Körperliche Untersuchung bei Aufnahme: Die Körpertemperatur betrug 38 °C, die Herzfrequenz 155 Schläge/Minute, die Atemfrequenz 38 Atemzüge/Minute, der Blutdruck 145/96 mmHg, das Körpergewicht 48 kg, die Sauerstoffsättigung 97 % und die Glasgow Coma Scale Die Punktzahl betrug 12 mit einem Zustand der Verwirrung und geistiger Erschöpfung. Es gab tiefe und große Atemzüge, trockene Haut, beidseitig gleichgroße und runde Pupillen von etwa 3,0 mm mit empfindlichen Reaktionen auf Licht. Die Lippen waren nicht zyanotisch und es gab eine Verstopfung im Hals. Es gab keinen Widerstand im Nacken, grobe Atemgeräusche waren in beiden Lungenflügeln zu hören, ohne Rasselgeräusche. Die Herzfrequenz betrug 155 Schläge/Minute, regelmäßig, mit starken Herztönen und ohne Herzgeräusche. Der Bauch war aufgebläht, ohne Anzeichen von Bauchwandvarizen und wies im gesamten Bauch Druckschmerzen auf. Leber und Milz waren unter den Rippen nicht tastbar und die Darmgeräusche waren bei 5 Mal pro Minute normal. Der Muskeltonus in allen vier Gliedmaßen war normal und es wurden keine pathologischen Anzeichen beobachtet. Die Extremitäten der Gliedmaßen waren warm und die Wiederauffüllzeit der Kapillaren betrug weniger als 2 s.

Laborbefunde: Der schnelle Blutzuckerspiegel des Patienten wurde mit 32,7 mmol/L gemessen, während die Blutgasanalyse einen pH-Wert von 7,01, HCO3 von 4,00 mmol/L, BEecf von -27 mmol/L und einen Natriumspiegel von 132,0 mmol/L ergab und ein Chloridgehalt von 94,0 mmol/L. Die Urinanalyse zeigte ein milchiges Aussehen mit 3+ Werten an Ketonkörpern und 3+ Werten an Protein und 4+ Werten an Glukose. Blutuntersuchungen zeigten erhöhte Werte an Entzündungsmarkern, wie z. B. eine Anzahl weißer Blutkörperchen von 38,78 × 10^9/L, 80,4 % Neutrophile, einen Hämoglobinspiegel von 269 g/L, eine Thrombozytenzahl von 530 × 10^9/L und einen C -reaktiver Proteingehalt von 123,00 mg/L. Darüber hinaus betrug der Calcitoninspiegel des Patienten 6,35 ng/ml, der Amylasespiegel 666 U/L im Blut, 2123 U/L im Urin und der Lipasespiegel 1053 U/L. Der Patient hatte einen hohen Gesamtcholesterinspiegel von 9,44 mmol/L, einen Triglyceridspiegel von 25,49 mmol/L, einen Low-Density-Lipoprotein-Spiegel von 3,92 mmol/L und einen niedrigen High-Density-Lipoprotein-Spiegel von 0,53 mmol/L. Der glykierte Hämoglobinspiegel betrug 16,4 % und der Fibrinogenspiegel betrug 9,4 g/L. Der D-Dimer-Spiegel des Patienten betrug 1,8 µg/ml, während die Ergebnisse der Leber- und Schilddrüsenfunktionstests normal waren. Der Harnsäurespiegel des Patienten betrug 579 µmol/L. Der Patient wurde positiv auf die neuartige Coronavirus-Nukleinsäure getestet (N-Gen-CT-Wert: 25,67; ORF1ab-Gen-CT-Wert: 27,25), aber Antigentests auf Influenza A und B, CMV-DNA, EBV-DNA, HBV-Antigen, Adenovirus-Nukleinsäure, Rotavirus-Antigen , Norovirus-Nukleinsäure, Blutkultur und Stuhlkultur waren alle negativ. Der Patient wurde negativ auf alle fünf Autoantikörper getestet, die mit Typ-1-Diabetes assoziiert sind, und auch die genetische Sequenzierung für Diabetes-bezogene Gene ergab ein negatives Ergebnis. Der C-Peptid-Freisetzungstest ergab einen Nüchtern-C-Peptid-Spiegel von 0,215 nmol/l, 1 Stunde postprandial. Peptidspiegel von 0,527 nmol/L und 2 Stunden postprandialer C-Peptidspiegel von 0,44 nmol/L. Eine Computertomographie (CT) des Brustkorbs ergab keine offensichtlichen Anomalien, während die CT-Untersuchung des Abdomens eine akute Pankreatitis, ein multidirektionales Milzsyndrom mit teilweise kreisförmiger Bauchspeicheldrüse und eine Fettleber zeigte (Abb. 1).

CT des Bauches des Kindes. (A) Der CT-Scan des Abdomens vor der Behandlung mit Kontrastverstärkung zeigte eine Schwellung der Bauchspeicheldrüse mit einem relativ kleinen Bauchspeicheldrüsenschwanz. Der Pankreaskopf umgab teilweise den absteigenden Teil des Zwölffingerdarms, und es wurden keine abnormalen Schatten hoher Dichte in der Substanz der Bauchspeicheldrüse beobachtet. Der Fettspalt um die Bauchspeicheldrüse herum war trüb und es gab vereinzelte exsudative Schatten. Die Leberdichte war verringert, was auf eine Fettleber hindeutet. Im Milzbereich wurden mehrere knotige Schatten mit milzähnlicher Dichte beobachtet, die sich nach der Kontrastverstärkung gleichmäßig verstärkten. (B) Nach 18 Behandlungstagen zeigte der CT-Scan des Abdomens mit Kontrastverstärkung eine teilweise Verringerung der Schwellung der Bauchspeicheldrüse. Im interstitiellen Raum der Bauchspeicheldrüse und des Magens wurden unregelmäßige streifenförmige Schatten geringer Dichte beobachtet, und es gab keine offensichtliche Kontrastverstärkung. Die vereinzelten exsudativen Schatten in der Umgebung waren im Vergleich zu vor der Behandlung reduziert

Behandlungsverlauf und Prognose: Bei der Aufnahme wurde der Schweregrad der Dehydrierung des Patienten sofort beurteilt und Vitalfunktionen, Blutzucker, Bewusstseinszustand, Pupillen und Urinausstoß wurden überwacht. Der Patient wurde nüchtern gehalten und erhielt eine Flüssigkeitszufuhr. Zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels wurden kontinuierlich kleine Insulindosen über einen intravenösen Tropf verabreicht, wobei die Anfangsdosis zwischen 0,05 und 0,1 U/(kg·h) lag. Der Blutzuckerspiegel wurde stündlich überwacht und die Blutzuckersenkungsrate wurde auf 2–5 mmol/l pro Stunde kontrolliert. Die intravenöse Tropfrate wurde entsprechend dem Blutzucker und der Urinausscheidung angepasst. Als Reaktion auf eine akute Pankreatitis erhielt der Patient Fasten, infektionshemmende Behandlungen, eine kontinuierliche Infusion von Somatostatin zur Unterdrückung der Pankreasflüssigkeits- und Enzymsekretion, Omeprazol zur Hemmung der Säureproduktion, niedermolekulares Heparin zur Verhinderung der Gerinnung sowie Ernährungsunterstützung und -erhaltung der Organfunktion mit dem Ziel einer umfassenden Behandlung. Am zweiten Tag nach der Aufnahme wurde aufgrund des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms des Patienten, einer schlechten Azidosekorrektur, Fieber, deutlich erhöhtem CRP und Procalcitonin und einer gleichzeitigen Infektion mit dem neuartigen Coronavirus eine kontinuierliche venovenöse Hämodiafiltration durchgeführt, um Entzündungsmediatoren zu entfernen und die innere Stabilität aufrechtzuerhalten . Nach 12-stündiger Behandlung war das Bewusstsein des Patienten klar und die Azidose wurde korrigiert. Am vierten Tag nach der Aufnahme normalisierten sich die β-Hydroxybutyrat-Spiegel im Blut, die Urinketone wurden negativ und die Lipase-, Amylase- und Triglyceridspiegel im Serum sanken deutlich. Über eine Gastrostomiesonde wurde dem Patienten ein fettarmes enterales Ernährungspulver verabreicht. Am achten Tag der Aufnahme fiel der Nukleinsäuretest auf das neuartige Coronavirus negativ aus, die Bauchschmerzsymptome des Patienten verbesserten sich und die Blutfett-, Amylase- und Lipasewerte normalisierten sich wieder. Der Patient wurde wegen Diabetes auf eine selbst verabreichte Diät umgestellt und erhielt subkutane Insulininjektionen, wobei die Insulindosis an den Blutzuckerspiegel angepasst wurde. Am zwanzigsten Tag der Aufnahme stabilisierte sich der Blutzuckerspiegel des Patienten und eine erneute Untersuchung des Abdomens mittels CT zeigte eine deutliche Verbesserung des Pankreasödems mit dem Vorliegen einer leichten eingekapselten Nekrose im Magenraum der Bauchspeicheldrüse (Abb. 1). Der Patient wurde mit der Diagnose schwerer diabetischer Ketoazidose, Typ-1-Diabetes, mittelschwerer bis schwerer akuter Pankreatitis, Hypertriglyceridämie, systemischem Entzündungsreaktionssyndrom, neuartiger Coronavirus-Infektion und Multisplenose entlassen. Der Patient setzte die subkutane Insulintherapie zu Hause fort und war für regelmäßige Nachuntersuchungen vorgesehen. Veränderungen der Laborindikatoren des Patienten bei Aufnahme sind in Tabelle 1 dargestellt.

Der Zusammenhang zwischen COVID-19, DKA und AP bleibt unklar, und ihre Entstehungsmechanismen müssen noch bestimmt werden. Es gibt Hinweise darauf, dass die Bauchspeicheldrüse eines der Zielorgane des SARS-CoV-2-Virus ist, da es über ACE2-Rezeptoren auf der Oberfläche von Inselzellen der Bauchspeicheldrüse in Zellen eindringen kann, was zu einer Beeinträchtigung der Bauchspeicheldrüsenfunktion führt [5]. Zusätzlich zur direkten Schädigung kann SARS-CoV-2 auch Autoimmunreaktionen auslösen, die zu einer Dysfunktion der β-Zellen und einer verminderten Insulinfreisetzung sowie einer erhöhten Insulinresistenz in peripheren Geweben führen, was zum Ausbruch oder einer Verschlimmerung von Diabetes mellitus (DM) führt [6]. ]. Daher ist es wahrscheinlich, dass COVID-19 bei Kindern mit DM abnormale Blutzuckerschwankungen verursacht, was zum Auftreten von DKA und sogar zu lebensbedrohlichen Erkrankungen führt. Es gibt immer noch Kontroversen darüber, ob sich ein durch eine COVID-19-Infektion neu aufgetretener Diabetes allmählich erholen kann mit der Beseitigung der Infektion. Cromer et al. [7] fanden heraus, dass sich etwa 41 % der neu diagnostizierten DM im Zusammenhang mit einer COVID-19-Infektion innerhalb eines Jahres nach der DM-Diagnose in eine Normoglykämie zurückbildeten, und dass Patienten mit neu diagnostiziertem DM bei der Aufnahme im Durchschnitt niedrigere Glukosewerte und einen niedrigeren HbA1c-Wert aufwiesen als diese mit bereits vorhandenem DM. Dieses Phänomen kann eher mit einer akuten Entzündung und Insulinresistenz als mit einer Autoimmunität oder einer direkten Schädigung der Betazellen zusammenhängen. Allerdings war die Inzidenz von DKA in vielen Studien sowohl bei Patienten mit neu diagnostizierter DM als auch bei vorbestehender DM im Zusammenhang mit einer COVID-19-Infektion hoch, was darauf hindeutet, dass auch die Mechanismen eines akuten Insulinmangels beteiligt sein könnten [8, 9] . T1DM ist eine organspezifische Autoimmunerkrankung, die durch T-Lymphozyten vermittelt wird und durch Umweltfaktoren auf genetischer Basis induziert wird. Einige Viren wie Enteroviren, CMV, Mumpsviren, Hepatitisviren, Rötelnviren usw. spielen als Auslöser der Autoimmunität eine entscheidende Rolle bei der Entstehung und Entwicklung von T1DM. Unter ihnen wurden Enteroviren wie das Coxsackie-Virus B als die wichtigsten Viruskandidaten für die Entstehung von T1DM beim Menschen identifiziert [10]. Verschiedene Studien fanden einen signifikanten Zusammenhang zwischen der COVID-19-Erkrankung und der Überexpression von Interleukin-6 (IL-6) [11], während die durch IL-6 vermittelte Immunantwort eine Insulinresistenz sowie eine Schädigung und Apoptose der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse induzieren kann [ 12]. Umgekehrt ist Diabetes ein Risikofaktor, der COVID-19 verschlimmern kann. Studien haben gezeigt, dass die Expressionsniveaus von ACE2 in Lunge, Niere, Leber, Herz und Bauchspeicheldrüse von Diabetikern deutlich höher sind als die von gesunden Personen, was dazu führt, dass diese Gewebe anfälliger für einen Angriff durch SARS-CoV-2 sind. Infolgedessen besteht bei Diabetikern ein höheres Risiko, an einer SARS-CoV-2-Infektion zu erkranken, und die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung mehrerer Organe ist höher [5]. Daher besteht ein bidirektionaler Zusammenhang zwischen COVID-19 und Diabetes. Das Kind hatte in diesem Fall Fiebersymptome und wurde positiv auf SARS-CoV-2-Nukleinsäure getestet. In Kombination mit seinem engen Kontakt zu COVID-19 in der Vorgeschichte wurde die Diagnose von COVID-19 bestätigt. Die Patientin litt seit einem halben Jahr an Polyurie und Polydipsie und hatte einen hohen HbA1c-Wert von 16,4 %, was bedeutet, dass sie Diabetikerin war, aber keine Diagnose gestellt wurde. Daher gehen wir davon aus, dass eine COVID-19-Infektion DKA ausgelöst haben könnte, und bei dem Patienten wurde gemäß diagnostischen Kriterien T1DM diagnostiziert [13]. COVID-19 kann Verdauungssymptome wie Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall und Anorexie verursachen, die ebenfalls häufige Anfangssymptome einer DKA sind. Daher sollte bei Kindern mit COVID-19 der Blutzuckerspiegel aktiv überwacht und DKA schnell erkannt und angemessen behandelt werden.

Das Auftreten einer akuten Pankreatitis (AP) bei diesem Patienten kann durch mehrere Faktoren verursacht werden. Erstens kann die diabetische Ketoazidose (DKA) eine Hypertriglyceridämie (HTG) auslösen, die wiederum zu AP führen kann. DKA ist ein Zustand von Insulinmangel, der oft mit Anomalien im Fettstoffwechsel einhergeht und zu HTG führen kann. Nair et al. [14] fanden heraus, dass 11 % der Erwachsenen mit DKA gleichzeitig an AP litten, während nur 2 % der pädiatrischen DKA-Patienten an AP litten, was möglicherweise auf die deutlich höhere Inzidenz von HTG bei Erwachsenen im Vergleich zu Kindern zurückzuführen ist. Das Risiko des Auftretens von AP hängt eng mit dem Triglyceridspiegel (TG) zusammen, wobei das AP-Risiko bei DKA-Patienten mit TG-Werten über 11,1 mmol/l deutlich erhöht ist, während das AP-Risiko verringert ist, wenn die TG-Werte unter 5,65 mmol liegen /L [15]. In diesem Fall hatte der Patient milchiges Blut und Urin sowie einen hohen TG-Spiegel im Blut von 25,49 mmol/l, was auf eine hohe Wahrscheinlichkeit einer durch HTG verursachten AP hinweist. Der spezifische Mechanismus der durch HTG verursachten AP ist jedoch noch nicht vollständig geklärt, kann aber mit Zellschäden, Ödemen und Ischämie in Zusammenhang stehen, die durch den Abbau freier Fettsäuren aus Triglyceriden sowie durch durch hohe Chylomikronämie verursachte Durchblutungsstörungen der Bauchspeicheldrüse verursacht werden [16]. Zweitens kann COVID-19 direkt zum Auftreten von AP führen. SARS-CoV-2 kann sowohl exokrine als auch endokrine Zellen direkt schädigen, was zu Pankreatitis führt, und kann auch Pankreatitis durch Zytokinsturm-vermittelte Pankreasschädigung verursachen [17]. Darüber hinaus kann schweres COVID-19 eine schwere diffuse subvaskuläre Endothelentzündung der Schleimhaut verursachen, die zu diffusen mikroischämischen Läsionen, Pankreas-Mangeldurchblutung und ischämischen Verletzungen führt [18]. Der Patient hatte in diesem Fall eine COVID-19-Infektion und andere häufige Krankheitserregertests waren negativ, was darauf hindeutet, dass eine SARS-CoV-2-Infektion möglicherweise zum Auftreten von AP beigetragen hat. Drittens hatte der Patient ein multiples Milzsyndrom mit kreisförmiger Bauchspeicheldrüse und kurzem Bauchspeicheldrüsenschwanz, was die Sekretion der Bauchspeicheldrüse beeinträchtigen und das AP-Risiko unter anderen Einflussfaktoren erhöhen kann.

Bei Patienten mit der Trias DKA, schwerem HTG und AP kommt es häufiger zu Funktionsstörungen mehrerer Organe, zu parenteralem Ernährungsbedarf und zu längeren Krankenhausaufenthalten, mit einem höheren Mortalitätsrisiko [19]. Daher sind eine frühzeitige Diagnose und eine rechtzeitige Behandlung von entscheidender Bedeutung. Allerdings kann die Diagnose von AP, die durch durch DKA induziertes HTG verursacht wird, eine Herausforderung darstellen. Erstens sind Bauchschmerzen ein häufiges Symptom von DKA, das das gleichzeitige Vorliegen von AP verschleiern kann; Zweitens haben etwa 25 % der DKA-Patienten erhöhte Serumamylase- und Lipasespiegel ohne klinische oder bildgebende Anzeichen einer AP, was zu einer Überdiagnose führt. Darüber hinaus können die Pankreasenzymwerte bei einigen Patienten mit DKA in Kombination mit AP normal bleiben, was zu einer Fehldiagnose führt.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass COVID-19 durch direkte oder indirekte Auswirkungen DKA und AP induzieren kann, und dass Patienten mit DKA möglicherweise auch HTG-induzierte AP haben, was ein erhöhtes Bewusstsein und eine erhöhte Fähigkeit zur Diagnose und Behandlung dieser Krankheit erfordert, mit rechtzeitiger Überwachung von Blutzucker, Lipiden, Pankreasenzyme und Bildgebung des Abdomens, um Fehldiagnosen und Behandlungen im Spätstadium zu verhindern und so zu einer verbesserten Prognose zu führen.

Die während der aktuellen Studie generierten und/oder analysierten Datensätze sind aus Bedenken hinsichtlich der Privatsphäre der Patienten nicht öffentlich zugänglich, können aber auf begründete Anfrage beim entsprechenden Autor angefordert werden.

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Wir danken allen Studienteilnehmern in Changsha, Provinz Hunan, China, herzlich.

Diese Studie erhielt keine Förderung.

Das angegliederte Changsha Central Hospital, Abteilung für Pädiatrie, Hengyang Medical School, University of South China, Changsha, China

Xiaoyan Liu, Qingle Yu, Lanying Li, Songqing Wei, Jin Zeng und Jie Jiang

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Xiaoyan Liu trug zur klinischen Betreuung des Patienten bei und verfasste das Manuskript. Jie Jiang trug zur klinischen Betreuung des Patienten bei und überarbeitete das Manuskript. Qingle Yu, Lanying Li, Songqing Wei und Jin Zeng sammelten einen Teil der Daten und analysierten sie. Alle Autoren haben zur Überarbeitung des Manuskripts beigetragen, die eingereichte Version gelesen und genehmigt.

Korrespondenz mit Jie Jiang.

Manuskripte enthalten keine Informationen oder Bilder, die zur Identifizierung eines Studienteilnehmers führen könnten.

Von den Eltern/Erziehungsberechtigten der Teilnehmer wurde eine schriftliche Einverständniserklärung zur Veröffentlichung eingeholt.

Die Autoren geben an, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Liu, X., Yu, Q., Li, L. et al. Akute Pankreatitis im Zusammenhang mit diabetischer Ketoazidose bei einem Kind mit COVID-19-Infektion. BMC Infect Dis 23, 381 (2023). https://doi.org/10.1186/s12879-023-08371-0

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Eingegangen: 07. April 2023

Angenommen: 03. Juni 2023

Veröffentlicht: 07. Juni 2023

DOI: https://doi.org/10.1186/s12879-023-08371-0

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